Adicakra Sutan

File 02 - Reaksi Hipersensitifitas (Alergi)

Seorang Ibu berusia 34 tahun datang berobat ke dokter gigi denga keluhan gusi bengkak. Setelah dilakukan pemeriksaan oleh dokter gigi ternyata ibu tersebut mengalami infeksi. Kemudian dokter gigi memberikan antibiotika amoxicillin. Keesokan harinya ibu tersebut datang kembali dengan keluhan gatal-gatal di seluruh tubuh setelah minum obat tersebut. Apa yang terjadi pada ibu tersebut ?




A.  PENDAHULUAN 

      Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang melindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi dan membunuh patogen serta sel tumor. Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar yang luas, organisme akan melindungi tubuh dari infeksi, bakteri, virus sampai cacing parasit, serta menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka dari sel organisme yang sehat dan jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti biasa. Deteksi sistem ini sulit karena adaptasi patogen dan memiliki cara baru agar dapat menginfeksi organisme. 1 
      Berdasarkan asalnya sistem imun tubuh kita dibagi menjadi 2 yaitu Innate (alamiah) dan Adaptive (Aquired, didapat). Immunitas alamiah adalah suatu mekanisme pertahanan yang ada sebelum terjadi infeksi dan melindungi tubuh dengan cara menghancurkan semua mikroba yang masuk ke tubuh. Immunitas adaptive terdiri atas mekanisme yang distimulasi oleh mikroba dan hanya mampu untuk menghancurkan substansi mikroba yang telah dikenali saja yang disebut antigen. Immunitas alamiah merupakan pertahanan pertama sedangkan immunitas adaptive terdiri atas Lymphocyte dan produknya termasuk antibodi. Terdapat 2 macam sistem imun adaptive yaitu cell mediated immunity yang bertanggung jawab terhadap pertahanan intraseluler dan humoral immunity yang bertanggung jawab terhadap mikroba ekstraseluler dan toxinnya. Cellular immunity melibatkan sel lymphocyte T sedangkan Humoral immunity melibatkan sel lymphocyte B. 1,2
      Cellular immunity melibatkan sel lymphocite T yang berfungsi dalam proteksi terhadap intraseluler agent. Sel T tersebut memiliki reseptor (TCRs) yang memampukan mereka untuk mengenali mikroba yang muncul pada permukaan dari sel yang terinfeksi. Selain itu TCRs juga dapat membedakan komponen sendiri dengan antigen. Masuknya molekul patogen yang potensial ke dalam tubuh host dan berinteraksi dengan sistem imun non adaptif, antigen ditangkap oleh APC (Antigen Presenting Cell) seperti makrofage. Antigen nonself (dari luar) muncul kembali pada permukaan makrofage, digabungkan dengan protein yang disandi oleh kompleks histokompatibilitas mayor (MHC=Major Histocompatibility Complex) dan disajikan ke kelompok limfosit T. Kompleks MHC-antigen dikenali oleh reseptor spesifik pada permukaan sel T. Terdapat 2 cara respon imunitas yang diperantarai oleh antibodi dan sel dan terjadi secara bersamaan. 2
      Pada respon imunitas yang diperantarai oleh antibodi, Limfosit T helper (CD4) mengenali antigen patogen yang bergabung dengan protein MHC kelas II pada permukaaan APC (makrofage atau sel B) dan memproduksi sitokinin yang mengaktivasi sel yang mengekspresikan antibodi spesifik terhadap antigan tersebut. Sel B mengalami proliferasi dan difrensiasi sehingga memproduksi Immunoglobulin spesifik (antibodi). Fungsi utama antibodi ini adalah netralisasi toksin dan virus serta opsonisasi (menyelubungi) patogen. Pertahanan ini berlaku terhadap patogen ekstraseluler dan toksinnya. Pada pertahanan yang diperantarai oleh sel, kompleks antigen-MHC kelas II dikenali oleh Limfosit T helper (CD4) sedangkan kompleks antigen-MHC kelas I dikenali oleh Limfosit T cytotoxic (CD8). 2
      Pada penderita hipersensitivitas atau alergi, pada paparan pertama tubuh bereaksi secara normal dengan menghasilkan antibodi dan memory cell, namun pada paparan kedua tubuh secara abnormal atau secara berlebihan bereaksi terhadap antigen. Oleh karena itu melalui kasus di bawah ini akan dijelaskan lebih rinci mengenai reaksi hiperseensitivitas dalam makalah ini.

B.  DEFINISI HIPERSENSITIVITAS
     Hipersensitivitas adalah suatu reaksi tubuh terhadap kerusakan jaringan yang merupakan reaksi berlebihan. Reaksi ini biasanya terjadi pada individu yang telah terpapar oleh antigen secara berulang-ulang. Reaksi hipersensitifitas menurut kecepatan reaksinya terbagi menjadi 2 tipe yaitu, Immediate Hypersensitivity dan Delayed Hypersensitivity. Untuk reaksi Immediate Hypersensitivity berlangsung sangat cepat biasanya terjadi beberapa saat setelah terpapar oleh antigen. Sedangkan untuk reaksi delayed hypersensitivity terjadi lebih lama. 3,4
      Hipersensitivitas merupakan suatu kelainan imunitas yang melibatkan dua faktor agar dapat berlangsung. Faktor-faktor ini meliputi gen dan allergen. Gen merupakan komponen pembawa sifat genetik. Setiap orang memiliki gen alergi namun tidak semua orang memiliki manifestasi yang sama. Allergen adalah antigen yang menyebabkan alergi. Biasanya allergen dapat berupa debu, udara dingin, makanan, dll. 3,4
      Respon imun pada kontak kedua terhadap antigen biasanya memiliki pertahanan yang lebih kuat. Namun pada alergi kontak pertama dengan antigen menyebabkan sensitisasi (Allergization) dan pada kontak selanjutnya akan menyebabkan penghancuran sel sehat dan jaringan utuh. Hal ini juga dapat mengakibatkan kerusakan protein endogen dan produksi autoantibodi. 3-5

C.  TIPE-TIPE HIPERSENSITIVITAS
Menurut Gell dan Coombs, klasifikasi hipersensistifitas dibagi kedalam 4 tipe yaitu sebagai berikut :
  1. Tipe I (Immediate Hypersensitivity) : Merupakan reaksi yang paling umum terjadi. Pada kontak pertama, allergen yang diinternalisasi oleh sel B ini dipresentasi untuk Sel Th2. Kemudian sel B berproliferasi dan berdifrensiasi menjadi sel plasma yang menghasilkan Imunoglobulin E (IgE). Fragmen Fc pada IgE mengikat sel mast dan basofil. Pada kontak berikutnya, antigen akan berikatan dengan kompleks IgE-mast cell. Ikatan antara antigen dengan kompleks antibodi-sel mast ini akan memicu terjadinya degranulasi sel mast dan mengeluarkan zat-zat vasoactive amine seperti histamin. Zat inilah yang menimbulkan efek berupa gatal-gatal, edema, dan hyperemia (anafilaksis). 4
  2. Tipe II (Cytotoxic) : Pada reaksi hipersensitivitas tipe ini antigen akan berikatan dengan antibodi. Kemudian kompleks ini mengaktifkan komplemen yang akan segera menghancurkan sel. 4
  3. Tipe III (Antigen-Antibody Complex) : Reaksi ini disebabkan oleh adanya ikatan kompleks antigen-antibodi. Jika antigen-antibodi banyak tersedia maka kompleks ini akan larut dan beredar dalam darah dalam waktu yang lama serta menempel pada dinding kapiler darah. Hal ini mengakibatkan dinding kapiler menganggap kompleks antigen-antibodi ini sebagai benda asing yang harus dihancurkan. Oleh karena itu reaksi ini disebut juga sebagai reaksi autoimmun. 4
  4. Tipe IV (Delayed Hypersensitivity) : reaksi ini terjadi dengan mekanisme sebagai berikut: Antigen masuk kedalam sel dan merangsang makrofage untuk memfagosit sel tersebut. Lalu sel dipresentasi kepada sel Th1 dipermukaan sel. Pertemuan antara antigen dan Th1 menyebabkan sel berproliferasi dan melepaskan sitokin. Sitokin merangsang limfosit, makrofage dan basofil untuk menginfeksi jaringan tersebut sehingga jaringan tersebut mengalami inflamasi. 3
Perbedaan Tipe Hipersensitivitas

D.  FAKTOR PENYEBAB
      Hipersensitifitas disebabkan oleh 2 faktor yaitu gen dan allergen. Gen adalah faktor pembawa sifat alergi sedangkan allergen adalah antigen penyebab alergi. Allergen ini dapat berupa serbuk bunga, debu, udara, makanan, obat, dll. 4
    Pada kasus di atas, pasien mengalami hipersensitivitas yang disebabkan oleh allergen berupa obat antibiotika amoxicillin. Amoxicillin merupakan obat yang dapat berasosiasi terhadap keempat macam hipersensitifitas.

E.  MEKANISME IMUNOLOGI
     Pada kasus, Ibu tersebut mengalami alergi yang termasuk dalam reaksi hipersensitivitas tipe I. Hal ini dapat diketahui dari gejala yang dialami oleh ibu tersebut berupa gatal-gatal di seluruh tubuhnya. Selain itu dapat diketahui melalui kecepatan reaksi, Ibu tersebut mengeluh bahwa ia mulai merasakan gatal-gatal pada tubuhnya setelah meminum obat tersebut. Dari pengakuan ibu tersebut ini dapat kita lihat bahwa reaksi ini berlangsung sangat cepat dan berlangsung dalam beberapa jam setelah meminum obat tersebut. Oleh karena dapat disimpulkan bahwa ibu tersebut mengalami alergi untuk reaksi hipersensitivitas tipe I. 
      Mekanisme terjadinya reaksi ini adalah sebagai berikut : pada pemaparan pertama, antibodi berikatan dengan cell mast atau basofil. Pada kontak pertama, allergen yang diinternalisasi oleh sel B ini dipresentasi untuk Sel Th2. Kemudian sel B berproliferasi dan berdifrensiasi menjadi sel plasma yang menghasilkan Imunoglobulin E (IgE). Fragmen Fc pada IgE mengikat sel mast dan basofil. Pada kontak berikutnya, antigen akan berikatan dengan kompleks IgE-mast cell. Ikatan antara antigen dengan kompleks antibodi-sel mast ini akan memicu terjadinya degranulasi sel mast dan mengeluarkan zat-zat vasoactive amine seperti histamin. Zat inilah yang menimbulkan efek berupa gatal-gatal, edema, dan hyperemia (anafilaksis). 4

Mekanisme Hipersensitivitas Tipe I

F.  HISTOPATOLOGI
      Pada kasus diatas, pasien mengalami reaksi hipersensitivitas tipe I. Gambaran yang terlihat yaitu adanya gambaran cell mast dan basofil yang banyak disertai dengan gambaran radang akut berupa adanya vasodilatasi kapiler, adanya serbukan sel radang akut berupa Polimorfonuklear yang banyak, eksudasi, dan hyperemia. 2

KESIMPULAN
      Hipersensitivitas adalah suatu reaksi tubuh terhadap kerusakan jaringan yang merupakan reaksi berlebihan. Reaksi ini biasanya terjadi pada individu yang telah terpapar oleh antigen secara berulang-ulang. Hipersensitivitas merupakan suatu kelainan imunitas yang melibatkan dua faktor agar dapat berlangsung. Faktor-faktor ini meliputi gen dan allergen. Gen merupakan komponen pembawa sifat genetik. Allergen adalah antigen yang menyebabkan alergi. Biasanya allergen dapat berupa debu, udara dingin, makanan, dll.
   Menurut Gell-Coombs tipe hipersensitivitas terbagi atas 4 macam yaitu, Tipe I (Immediate Hypersensitivity), Tipe II (Cytotoxic), Tipe III (Antigen-Antibody Complex), Tipe IV (Delayed Hypersensitivity). Selain itu gambaran histopatologis dari reaksi hipersensitivitas yaitu adanya gambaran cell mast dan basofil yang banyak dan adanya gambaran reaksi radang akut seperti hyperemia, vasodilatasi kapiler, PMN yang banyak, dan eksudasi. 
      Pada kasus, Ibu B mangalami alergi untuk reaksi hipersensitivitas tipe I yang disebabkan oleh allergen antibiotik amoxicillin dan dapat diketahui dari gejala yang timbul berupa gatal-gatal di seluruh tubuh, bengkak, merah serta muncul beberapa saat setelah mengonsumsi obat antibiotika amoxicillin.

DAFTAR PUSTAKA
  1. http://id.wikipedia.org/wiki/Imunitas#Hipersensitivitas/.htm < 31 Maret 2010, 17:26> 
  2. Kumar V, Abbas AK. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 7th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005.
  3. Prescott LM. Microbiology. 5th ed. Mc Graw Hill, 2005
  4. Sibernagl S, Lang F. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Alih Bahasa: Iwan Setiawan dan Iqbal Mochtar. 1st ed. EGC: Jakarta, 2007
  5. Goldsby. Immunology. `5th ed. 2002.  

Eternalchakra (AS) 

Continue Reading

Adicakra Sutan

File 01 - Kasus : Gingivitis Kronis Generalisata

Seorang pasien perempuan, berusia 35 tahun datang ke Klinik Periodonsia RSGMP FKG USU dengan keluhan gusi sering berdarah ketika menyikat gigi yang telah dialami selama 1 bulan yang juga disertai dengan bau mulut. Pasien juga mengeluhkan bahwa gigi belakang kananya sering terselip makanan sehingga sering menggunakan tusuk gigi untuk mengeluarkan sisa makanan tersebut. Hal ini dirasakannya sejak gigi tersebut ditambal. Dari amamnesis diperoleh bahwa pasien melakukan sikat giginya 1 kali sehari, pasien mengaku bahwa dirinya tidak menderita penyakit sistemik dan tidak sedang mengonsumsi obat-obatan tertentu. Pemeriksaan intra oral diperoleh pada regio anterior rahang bawah warna gingiva merah tua, terdapat kalkulus pada gigi rahang atas dan bawah, namun lebih banyak kalkulus di rahang bawah (gigi anterior bawah berjejal), konsistensi gingiva oedematus, tekstur permukaan licin dan berkilat dan terdapat pendarahan pada probing. Pemeriksaan saku ditemukan kedalaman saku 2-3mm pada regio rahang bawah. Belum ada kehilangan perlekatan. PBI = 1.2, Indeks debris = 0.6, Indeks Kalkulus = 0.4, OHIS = 1. Pada gigi 46 terdapat tambalan overhanging.


PEMBAHASAN

A.   PROSEDUR DIAGNOSA
     Untuk mendiagnosa suatu penyakit periodontal maka diperlukan suatu prosedur pemeriksaan. Pemeriksaan periodonsium atau pemeriksaan periodontal dilakukan dengan tujuan unutk menentukan apakah penyakit gingiva dan periodontal telah ada, untuk mengidentifikasi tipe, perluasan, distribusi, dan keparahan penyakit apabila telah ditemukan, serta untuk memberikan pemahaman tentang proses patologis yang terjadi dan faktor etiologi yang berperan. Diagnosis kasus periodontal baru dapat ditegakkan setelah riwayat kasus dianalisis secara seksama, tanda-tanda, simptom klinis serta hasil berbagai pemeriksaan yang dilakukan dievaluasi. Pemeriksaan periodontal harus dilakukan secara sistematis. 1,2
      Pemeriksaan periodontal meliputi 2 sesi kunjungan. Kunjungan pertama meliputi pemeriksaan sebagai berikut : 
  1. Penilaian Pasien secara umum -> Untuk mendapat gambaran sekilas tentang karakter dan tipe pasien, serta kemungkinan adanya penyakit atau kondisi sistemik. 
  2. Riwayat Medis -> Penilaian terhadap kesehatan pasien berdasarkan jawaban atas pertanyaan yg diajukan oleh pemeriksa.
  3. Riwayat Dental -> Dilakukan dengan tujuan untuk mendapatakan informasi mengenai keluhan utama pasien dan riwayat dental masa lalu.
  4. Pemeriksaan Radiografi -> Intraoral maupun ekstraoral  1,2
Sedangkan pada kunjungan / sesi kedua meliputi pemeriksaan sebagai berikut : 
  1. Pemeriksaan Intraoral yaitu mencakup higiene oral, bau mulut, pemeriksaan rongga mulut, dan pemeriksaan nodus limfe.
  2. Pemeriksaan Gigi Geligi -> Pemeriksaan satu persatu gigi untuk melihat kelainan yang ada pada setiap gigi meliputi pemeriksaan keausan gigi, stein, hipersensitivitas, hubungan kontak proksimal, mobiliti gigi, migrasi patologis, sensitivitas terhadap perkusi, gigi individual, dan gigi tiruan serta piranti ortodontik.
  3. Pemeriksaan Periodonsium -> Pemeriksaann terhadap semua tanda-tanda periodontal yang meliputi Keberadaan plak dan kalkulus, Inflamasi pada gingiva, Keberadaaan saku periodontal, distribusi, kedalaman saku, level perlekatan dan tipe saku, Pendarahan pada probing, Keberadaan lesi furkasi, Keberadaan abses gingiva atau abses periodontal.
  4. Analisis Fungsi -> Hubungan oklusi
  5. Pemeriksaan Penunjang / Laboratorium -> Jika diperlukan. 1,2 
B.   DIAGNOSIS KASUS
     Berdasarkan hasil anamnesis, pasien mengeluh bahwa gusinya sering berdarah saat sikat gigi yang telah terjadi selama 1 bulan disertai dengan halitosis. Selain itu, pada gigi belakang kanan sering terselip makanan sejak ditambal sehingga sering menggunakan tusuk gigi untuk mengeluarkannya. Menurut anamnesis juga diketahui bahwa pasien hanya menyikat gigi 1x sehari, tidak memiliki penyakit sistemik, dan tidak sedang mengonsumsi obat-obatan.
Berdasarkan pemeriksaan intra oral ditemukan sebagai berikut :
  • Gingiva pada regio anterior RB berwarna merah tua
  • Terdapat kalkulus pada RA dan RB à lebih banyak kalkulus pada rahang bawah karena gigi anterior rahang bawah berjejal
  • Konsistensi gingiva Oedematus
  • Tekstur : Licin dan berkilat 
  • Pendarahan pada probing 
  • Belum ada kehilangan perlekatan dengan kedalaman saku 2-3 mm pada regio rahang bawah 
  • PBI : 1,2, Indeks debris : 0,6, Indeks kalkulus : 0,4, OHIS : 1   
  • Gigi 46 terdapat tambalan overhanging.
      Berdasarkan pada klasifikasi, anamnesis, dan gambaran klinis intra oral maka dapat ditegakkan diagnosa kasus ini adalah Gingivitis Generalisata yang diinduksi oleh plak yang dipengaruhi oleh faktor lokal (Gingivitis Kronis). Hal ini dapat dibuktikan karena terdapat tanda-tanda inflamasi pada gingiva yaitu perubahan warna gingiva dari coral pink menjadi merah tua, konsistensi gingiva yang oedematus, tekstur licin dan berkilat, pendarahan pada probing dan belum adanya kehilangan perlekatan. Belum ada kehilangan perlekatan menunjukkan telah terbentuk saku gusi yang merupakan ciri khas dari gingivitis. Pendarahan pada probing merupakan ciri klinis awal dari gingivitis. Selain itu, gingivitis pada kasus ini berdasarkan distribusinya termasuk dalam golongan gingivitis generalisata. Hal ini dapat dibuktikan karena adanya kalkulus pada RA dan RB. Selain itu, akibat adanya tambalan yang overhanging pada gigi 46 menyebabkan retensi makanan sehingga menginduksi terjadinya inflamasi gingiva. Gigi-gigi pada regio anterior yang crowding mempermudah retensi plak sehingga gingiva tampak lebih merah. Yang membedakan dari gingivitis akut adalah pada gingivitis ini tidak disertai oleh yang dapat pecah menjadi ulkus dan tidak disertai oleh rasa nyeri.

C.   ETIOLOGI KASUS
       Faktor etiologi utama dari kasus ini adalah plak dental atau bakteri. Plak dental adalah deposit lunak yang membentuk biofilm yang menumpuk ke permukaan gigi atau permukaan keras lainnya di rongga mulut seperti restorasi lepasan dan cekat. Pembentukan biofilm dimulai dari interaksi bakteri dengan gigi  yang terjadi secara fisikal dan fisiologis antara berbagai spesies dalam massa mikrobial bakteri yang ada dalam biofilm plak yang sangat dipengaruhi oleh faktor lingkungan eksternal yang diperantarai pejamu. 1,2
      Selain dari faktor etiologi utama, penyakit ini juga disebabkan oleh beberapa faktor etiologi pendukung yaitu sebagai berikut : Adanya tambalan overhanging yg dapat menyebabkan retensi makanan sehingga dapat menginduksi terjadinya inflamsi gingiva, Adanya kebiasaan buruk seperti penggunaan tusuk gigi untuk mengeluarkan makanan yg terselip di sel gigi dan kebiasaan sikat gigi hanya satu kali sehari, Adanya gigi yang crowding mempermudah penumpukan plak yang juga dapat menginduksi inflamasi pada gingiva. 1,2

D.   PATOGENESIS KASUS
        Berdasarkan gambaran histopatologisnya, patogenesis gingivitis terbagi atas 3 tahap yaitu sebagai berikut :
  1. Tahap Inisial (Initial Lesion) => Ditandai dengan adanya infiltrasi neutrofil, adanya perubahan vaskular, perubahan sel-sel epitel, dan degradasi kolagen. Perubahan inisial disebabkan oleh tertariknya neutrofil secara kemotaksis oleh kandungan bakteri, efek vasodilatasi yang diakibatkan oleh produk bakteri, dan aktivasi sistem pertahanan pejamu seperti sistem komplemen, kinin, dan jalur asam arahidonat. Gambaran klinis yg terlihat adalah Meningkatnya cairan sulkular.
  2. Tahap Dini (Early Lesion) => Ditandai dengan adanya infiltrat sel limfoid yang didominasi limfosit T disertai kehilangan kolagen yang semakin banyak. Gambaran klinis yang terlihat adalah eritema pada gingiva dan pendarahan pada probing.
  3. Tahap Mantap (Established Lesion) => Ditandai dengan infiltrat yang didominasi oleh limfosit B dan sel plasma. Kehilangan kolagen yang parah. Gambaran klinis yang terlihat adalah perubahan warna gingiva, perubahan besar, konsistensi, dan tekstur. 1,2 
E.   PENYEBAB PERUBAHAN WARNA GINGIVA
     Perubahan warna gingiva akibat inflamasi dapat disebabkan oleh adanya pertambahan vaskularisasi dan berkurang atau hilangnya keratinisasi epitel akibat tertekannya epitel oleh jaringan yang terinflamasi. 1,2


F.   RENCANA PERAWATAN
    Rencana perawatan periodontal diarahkan untuk suatu perawatan yang komprehensif yang mengkoordinasikan semua prosedur perawatan guna menciptakan gigi-geligi yang berfungsi baik dalam lingkungan periodontal yang sehat. Tujuan utama perawatan yang komprehensif adalah penyingkiran inflamasi gingiva dan koreksi kondisi yang menyebabkan atau memperparah inflamasi tersebut.Perawatan periodontal bukanlah suatu perawatan dental yang berdiri sendiri. Agar perawata periodontal berhasil dengan baik, terapi periodontal haruslah mencakup prosedur kedokteran gigi lainny sesuai kebutuhan pasien. 1,3

Terdapat 4 fase terapi perawatan periodontal, namun akan dibahas berdasarkan kasus diatas yaitu sebagai berikut : 
  1. Fase Etiotropik (Fase I) -> Tujuan : menghilangkan faktor penyebab, meliputi : Dental Health Education, Skelling dan penyerutan akar pada RA dan RB, Perbaikan tambalan overhanging pada gigi 46, Pergerakan gigi secara ortodontik pada RB + Rontgent foto.
  2. Fase Bedah (Fase II) -> Tidak dilakukan perawatan fase II yg meliputi Bedah periodontal dan perawatan saluran akar.
  3. Fase Restoratif (Fase III) -> Tidak diperlukan karena tidak ada edentulous dan tidak diperlukan pemasangan prothesa yg meliputi Restorasi final dan pembuatan gigi tiruan cekat dan lepasan.
  4. Fase Pemeliaharan (Fase IV) -> Kunjungan berkala 3 bulan sekali 1,3
G.   PENYEBAB HALITOSIS (BAU MULUT)
         Halitosis adalah bau nafas yang tidak menyenangka yang berasal dari dalam atau luar mulut. Halitosis hanya merupakan suatu gejala bukan suatu penyakit. Halitosis juga dapat menjadi indikasi adanya transisi dari sehat menjadi gingivitis dan kemudian menjadi periodontitis. Dapat terjadi pada semua usia. Jika terus bertahan dapat mempengaruhi kepercayaan diri. Klasifikasi Halitosis adalah sebagai berikut : (1). Halitosis Genuine : halitosis fisiologis dan halitosis patologis (Intraoral dan Ekstraoral), (2). Pseudohalitosis, dan (3). Halitophobia. 4,5
Perawatan Halitosis : 
  1. Dental Health Education
  2. Treatment Need : TN-1 dan TN-2
  3. Kontrol Berkala
Treatment Need  
  1. TN-1 à Edukasi dan penjelasan tentang halitosis
  2. TN-2 à Profilaksis Oral meliputi pembersihan plak/oral oleh profesional dan pengobatan penyakit oral terutama penyakit periodontal
  3. TN-3 à Merujuk Ke bagian penyakit dalam atau spesialis lainnya 
  4. TN-4 à Memberi penjelasan berdasarkan data, memberi edukasi, menenangkan pasien agar tidak terlalu cemas dan meminta pasien menjaga kesehatan mulut
  5. TN-5 à Merujuk pada ahli psikologi atau Psikiater untuk pasien dengan etiologi psikologis 4,5

Keterangan :
TN-1 : untuk Halitosis fisiologis
TN-1 dan TN-2 : untuk Halitosis oral patologis
TN-1 dan TN-4 : untuk pseudo Halitosis
TN-3 : untuk Halitosis patologis ekstra oral
TN-5 : untuk Halitophobia 

KESIMPULAN
       Setelah membahas kasus tersebut diatas, maka dapat kita simpulkan bahwa diagnosa kasus diatas adalah Gingivitis Kronis Generalisata yang diinduksi oleh plak yang dipengaruhi oleh faktor lokal. Etiologi utama adalah plak dental/bakteri disertai etiologi pendukung yaitu, tambalan overhanging, gigi crowding, kebiasaan buruk. Patogenesis penyakit ini meliputi 3 tahap yaitu  tahap inisial, tahap dini, dan tahap mantap. Rencana perawatan periodontal terbagi menjadi 4 fase. Rencana perawatan yang dilakukan pada kasus ini adalah fase etiotropik dan fase pemeliharaan. Penyebab utama halitosis adalah bakteri anaerob gram negatif yang kemudian menghasilkan Volatile Sulfur Compound dan akhirnya menyebabkan bau mulut. Adanya halitosis pada rongga mulut, dapat menjadi indikasi perubahan dari keadaan sehat menjadi gingivitis dan kemudian berkembang menjadi periodontitis. 

DAFTAR PUSTAKA
  1. Newman MG, Takei HH, Carranza FA. Carranza’s Clinical Periodontology. 9th ed. California: Saunders Elsavier, 2002.
  2. Dalimunthe SH. Periodonsia. Medan, 2008.
  3. Dalimunthe SH. Terapi Periodontal. Medan, 2006.
  4. Regezi JA, Sciubba JJ, Jordan RCK. Oral Pathology: Clinical Pathologic Correlations. 4th ed. St.Louise: Saunders, 2003.
  5. Lubis S. Bahan Kuliah Ilmu Penyakit Mulut: Halitosis. Medan, 2011.
THIS IS END OF PROJECT - FILE 01 


-Eternalchakra (AS)-


Continue Reading