Adicakra Sutan

File 06 - Pasien Epilepsi dan Hiperplasia Gingiva

Category : Case, Medical Compromised, Perioodontology

      Seorang pasien perempuan berusia 33 tahun datang ke klinik gigi dan mulut dengan keluhan hampir seluruh gusinya membengkak. Dari anamnesis diketahui pasien menderita epilepsi sejak berumur 6 tahun. Sejak 18 bulan yang lalu pasien mengonsumsi obat fenobarbital 60 mg per oral 3x sehari dan fenitoin (dilantin) per oral 100 mg 3x sehari secara terus-menerus sehingga jarang mengalami serangan. Pemeriksaan ekstra oral tidak terdapat kelainan sedangkan pada pemeriksaan intra oral ditemukan hiperplasia gingiva pada bagian anterior dan posterior. OHIS pasien sedang.

PENDAHULUAN

     Epilepsi merupakan gangguan susunan saraf pusat (SSP) yang dicirikan oleh terjadinya bangkitan (seizure, fit, attact, spell) yang bersifat spontan (unprovoked) dan berkala. Bangkitan dapat diartikan sebagai modifikasi fungsi otak yang bersifat mendadak dan sepintas, yang berasal dari sekolompok besar sel-sel otak, bersifat singkron dan berirama. Bangkitan ini biasanya disertai kejang (konvulsi), hiperaktivitas otonomik, gangguan sensorik atau psikik dan selalu disertai gambaran letupan EEG (abnormal dan eksesif) Bangkitnya epilepsi terjadi apabila proses eksitasi didalam otak lebih dominan dari pada proses inhibisi. Perubahan-perubahan di dalam eksitasi aferen, disinhibisi, pergeseran konsentrasi ion ekstraselular, voltage-gated ion-channel opening, dan menguatkan sinkroni neuron sangat penting artinya dalam hal inisiasi dan perambatan aktivitas bangkitan epileptik. Aktivitas neuron diatur oleh konsentrasi ion didalam ruang ekstraselular dan intraselular, dan oleh gerakan keluar masuk ion-ion menerobos membran neuron. 1

     Epilepsi yang sukar untuk mengendalikan secara medis atau pharmacoresistant , sebab mayoritas pasien dengan epilepsi adalah bersifat menentang, kebanyakan yang sering terserang terlebih dahulu yaitu bagian kepala. Obat yang bisa menenangkan antiepileptik yang standar. Berkaitan dengan biomolekular basis kompleksnya. Sakit kepala yang menyerang sukar sekali untuk diperlakukan secara pharmakologis, walaupun obat antiepileptic sudah secara optimal diberikan,sekitar 30-40% tentang penderita epilepsi yang terjangkit, biasanya pasien melakukan operasi pembedahan untuk menghilangkan rasa sakit sementara. Akan tetapi gejala epilepsi akan timbul sesekali, karena epilepsi sukar untuk dihilangkan rasa sakit kepala yang menyerang. 1

     Setiap orang punya resiko satu di dalam 50 untuk mendapat epilepsi. Pengguna narkotik dan peminum alkohol punya resiko lebih tinggi. Pengguna narkotik mungkin mendapat seizure pertama karena menggunakan narkotik, tapi selanjutnya mungkin akan terus mendapat seizure walaupun sudah lepas dari narkotik. 1 

     Faktor etiologi dari epilepsi yang utama adalah idiopatik. Namun dapat juga diakibatkan oleh kelainan pendahulu (simptomatik) yaitu kelainan intra kranial dan kelainan ekstra kranial. Kelainan intra kranial dapat berupa tumor, kelainan vaskuler, trauma, infeksi, keongnital dan herediter. Kelainan ekstra kranial dapat berupa anoxia, hipoglikemia, gangguan elektrolit, gangguan metabolik, obat-obatan, dan uremia. 1

     Penderita epilepsi terkadang dapat berkunjung ke praktek dokter gigi untuk melakukan perawatan pada rongga mulutnya. Dokter gigi harus dapat mengetahui mengenai jenis epilepsi dan manifestasi oral, dapat menangani pasien epilepsi sehingga perawatan terhadap rongga mulutnya terlaksana dengan baik, serta memilki pengetahuan apabila terjadi bangkitan saat perawatan dilakukan. Oleh karena itu, melalui kasus dibawah ini, akan dibahas mengenai epilepsi, manifestasi epilepsi pada intraoral, penanggulangan manifestasi, serta penatalaksanaan dental baik pertimbangan perawatan maupun penanggulangan terhadap bangkitan. 1

GEJALA KLINIS DAN PERAWATAN EPILEPSI

     Bangkitan epilepsi merupakan fenomena klinis yang berkaitan dengan letupan listrik atau depolarisasi abnormal yang eksesif, terjadi di suatu fokus dalam otak yang menyebabkan bangkitan paroksismal. Fokus ini merupakan neuron epileptik yang sensitif terhadap rangsang. Neuron inilah yang menjadi sumber bangkitan epilepsi. 2

      Letupan depolarisasi dapat terjadi di daerah korteks. Penjalaran yang terbatas di daerah korteks akan menimbulkan bangkitan parsial. Letupan depolarisasi dapat menjalar ke area yang lebih luas dan menimbulkan bangkitan umum (generalized epilepsy). Letupan depolarisasi di luar korteks motorik yaitu di korteks sensorik, pusat subkortikal, menimbulkan gejala aura prakonvulsi antara lain adanya peruabahan penciuman, gangguan paroksismal terhdap kesadaran. Selanjutnya penjalaran ke daerah korteks motorik menyebabkan konvulsi. 2

Gejala klinis dari epilepsi dapat ditentukan berdasarkan jenis bangkitannya, yaitu sebagai berikut :
A. Epilepsi Partial
    1. Epilepsi Partial Sederhana

• Epilepsi dengan gejala motorik atau sensorik atau dengan panca indera (seperti halusinasi, perasaan seperti dijalari listrik atau melihat cahaya berkedip.
• Epilepsi dengan gejala gangguan fungsi otonomik tubuh seperti wajah kemerahan, pucat, rasa tidak enak ulu hati, berkeringat.
• Epilepsi dengan gejala psikis seperti ilusi, halusinasi, keadaan seperti bermimpi (dreamy state)

   2. Epilepsi Parsial Kompleks (dengan hilangnya kesadaran) : Pada awalnya berupa epilepsi parsial sederhana tetapi diikuti dengan hilangnya kesadaran. Sejak awal serangan epilepsi telah disertai hilangnya kesadaran.

    3. Epilepsi Umum Sekunder : Epilepsi parsial sederhana atau kompleks yang berkembang menjadi epilepsi umum. 2,3

B. Epilepsi Umum

1. Absense / Lena / Petit Mal : Merupakan jenis yang jarang. Bangkitan ini ditandai dengan gangguan kesadaran mendadak (absence) dalam beberapa detik (sekitar 5-10 detik) dimana motorik terhenti dan penderita diam tanpa reaksi. Seragan ini biasanya timbul pada anak-anak yang berusia antara 4 sampai 8 tahun. Pada waktu kesadaran hilang, tonus otot skeletal tidak hilang sehingga penderita tidak jatuh. Saat serangan mata penderita akan memandang jauh ke depan atau mata berputar ke atas dan tangan melepaskan benda yang sedang dipegangnya. Pasca serangan, penderita akan sadar kembali dan biasanya lupa akan peristiwa yang baru dialaminya. Pada pemeriksaan EEG akan menunjukan gambaran yang khas yakni “spike wave” yang berfrekuensi 3 siklus per detik yang bangkit secara menyeluruh.
2. Epilepsi Mioklonik : Bangkitan mioklonik muncul akibat adanya gerakan involuntar sekelompok otot skelet yang muncul secara tiba-tiba dan biasanya hanya berlangsung sejenak. Gambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau keempat anggota gerak yang berulang dan terjadinya cepat. Jenis yang sama tapi non-epileptik bisa terjadi pada pasien normal 
3. Epilepsi Klonik : Kejang Klonik dapat berbentuk fokal, unilateral, bilateral dengan pemulaan fokal dan multifokal yang berpindah-pindah. Kejang klonik fokal berlangsung 1 – 3 detik, terlokalisasi , tidak disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh fase tonik. Bentuk kejang ini dapat disebabkan oleh kontusio cerebri akibat trauma fokal pada bayi besar dan cukup bulan atau oleh ensepalopati metabolik.
4. Epilepsi Tonik : Berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi.
5. Epilepsi Atonik : Bangkitan ini jarang terjadi.  Biasanya pasien tiba-tiba kehilangan kekuatan otot sehingga jatuh, tapi bisa segera recovered
6. Epilepsi Tonik-Klonik / Grand Mal : Secara tiba-tiba penderita akan jatuh disertai dengan teriakan, pernafasan terhenti sejenak kemudian diiukti oleh kekauan tubuh. Setelah itu muncul gerakan kejang tonik-klonik (gerakan tonik yag disertai dengan relaksaki). Pada saat serangan, penderita tidak sadar, bisa menggigit lidah atau bibirnya sendiri, dan bisa sampai mengompol. Pasca serangan, penderita akan sadar secara perlahan dan merasakan tubuhnya terasa lemas dan biasanya akan tertidur setelahnya. 2,3

     Tujuan utama dari terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup penderita yang optimal. Ada beberapa cara untuk mencapai tujuan tersebut antara lain menghentikan bangkitan, mengurangi frekuensi bangkitan tanpa efek samping ataupun dengan efek samping seminimal mungkin serta menurunkan angka kesakitan dan kematian. 2,3

Perawatan Epilepsi dapat dibagi menjadi :

A. Non Farmakologis

• Amati faktor pemicu
• Menghindari faktor pemicu (jika ada), misalnya : stress, OR, konsumsi kopi atau alkohol, perubahan jadwal tidur, terlambat makan, dll. 2,3 

B. Farmakologi
Prinsip pelaksanaannya adalah sebagai berikut :

1. Obat anti epilepsi (OAE) mulai diberikan apabila diagnosis epilepsi sudah dipastikan, terdapat minimum 2 kali bangkitan dalam setahun. Selain itu pasien dan keluarganya harus terlebih dahulu diberi penjelasan mengenai tujuan pengobatan dan efek samping dari pengobatan tersebut.
2. Terapi dimulai dengan monoterapi
3. Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikan secara bertahap samapai dengan dosis efektif tercapai atau timbul efek samping obat.
4. Apabila dengan penggunakan OAE dosis maksimum tidak dapat mengontrol bangkitan, maka ditambahkan OAE kedua dimana bila sudah mencapai dosis terapi, maka OAE pertama dosisnya diturunkan secara perlahan.Adapun penambahan OAE ketiga baru diberikan setelah terbukti bangkitan tidak terkontorl dengan pemberian OAE pertama dan kedua. 2,3

Obat Anti Epilepsi (OAE) berdasarkan mekanisme kerjanya pada otak :

1. Inhibisi kanal Na+ pada membran sel akson. Contoh : Phenytoin dan Carbamazepin (dosis terapi), Phenobarbital dan asam valproat (dosis tinggi), Lamotrigin, Topiramat, Zonisiamid.
2. Inhibisi kanal Ca2+ tipe T pada neuron talamus. Contoh : Etoksuksimid, Asam Valproat, Clonazepam
3. Penurunan Eksitasi Glutamat : a). Blok Reseptor NMDA : Lamotrigin, b). Blok Reseptor AMPA : Phenobarbital, Topiramat
4. Obat-obat yang meningkatkan transmisi inhibitori GABAergik : a). Agonis reseptor GABA -> Meningkatkan transmisi inhibitor dengan mengaktifkan kerja reseptor GABA. Contoh : Benzodiazepin, Barbiturat, b). Menghambat GABA Transaminase -> Konsentrasi GABA meningkat. contoh : Vigabatrin, c). Menghambat GABA transporter -> memperlama aksi GABA. Contoh : Tiagabin, d). Meningkatkan konsentrasi GABA pada cairan cerebrospinal dengan menstimulasi pelepasan GABA dan non-vesikular pool. Contoh : Gabapentin. 2,3

PROSEDUR DIAGNOSIS KASUS

1.   Anamnesis

     Anamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh, karena pemeriksa hampir tidak pernah menyaksikan serangan yang dialami penderita. Penjelasan perihal segala sesuatu yang terjadi sebelum, selama dan sesudah serangan (meliputi gejala dan lamanya serangan) merupakan informasi yang sangat berarti dan merupakan kunci diagnosis. Anamnesis (auto dan aloanamnesis), meliputi :

• Pola / bentuk serangan
• Lama serangan 
• Gejala sebelum, selama dan paska serangan 
• Frekwensi serangan 
• Faktor pencetus 
• Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang 
• Usia saat serangan terjadinya pertama 
• Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan bayi/anak
• Riwayat penyakit, penyebab dan terapi sebelumnya 
• Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga 3

2.   Pemeriksaan Intra Oral
      Pemeriksaan ini mencakup pemeriksaan terhadap manifestasi klinis rongga mulut seperti Hiperplasia gingiva (drug-induced) pada bagian Anterior maxilla dan mandibula (plng sering), traumatic injuries (gigi patah, luka pada lidah, lips scar pd general tonic-clonic seizure), stomatitis, Erythema multiform, steven-johnson syndrome -> drug induced.
Pada kasus : Hiperplasia gingiva daerah anterior & posterior, OHIS sedang 3

3.  Pemeriksaan Ekstra Oral
     Pemeriksaan ini mencakup pemeriksaan manifestasi klinis ekstra oral, misal skin rash pada penderita eritema multriform akibat penggunaan obat (fenobarbital).
Pada kasus : tidak ditemukan kelainan 3


DIAGNOSA DAN FAKTOR PENYEBAB

     Berdasarkan kasus di atas, diagnosa pada rongga mulut adalah berupa hiperplasia gingiva yang dimodifikasi obat-obatan.4 Terdapat 3 kelompok obat yang dapat menginduksi terjadinya pembesaran gingiva yaitu :

1. Obat dengan efek antikonvulsan -> Fenitoin  yang digunakan untuk pengobatan epilepsy
2. Obat dengan efek imnosupresif -> Siklosporin yang digunakan untuk mencegah reaksi penolakan terhadap organ yang ditranplantasikan dan untuk pengobatan berbagai penyakit autoimmune
3. Obat dengan efek penghambat kalsium (calcium blocker) -> Nifedipin yang digunakan untuk mendilatasikan arteri dan arteriol jantung, memperbaiki pasok oksigen ke otot-otot jantung,dan untuk menurunkan hipertensi dengan jalan mendilatasikan vaskulatur perifer. 4

     Pada kasus ini pembesaran gingiva yang terjadi adalah diakibatkan oleh pemakaian antikonvulsan yaitu Fenitoin. Lesi yang ditimbulkan dapat berupa pembesaran berbentuk manik-manik pada tepi gingival dan papilla interdental pada sisi vestibular dan oral. Bila lesi berkembang bertambah besar,pembesaran pada sisi vestibular dan oral bisa menyatu. Bisa juga lesinya berkembang membentuk massa jaringan yang menyelubungi sebagian besar mahkota gigi bahkan dapat menghalangi oklusi. Apabila belum terkomplikasi inflamasi, lesi berbentuk seperti buah murbei, padat, warna merah jambu pucat, lenting, permukaannya berlobul-lobul halus, dan tidak ada kecenderungan pendarahan gingiva. Pembesarannya terlihat menjulur dari bawah tepi gingival dan dipisahkan dari tepi gingival oleh suatu alur. 4

     Hiperplasia yang diinduksi obat-obatan ini bisa terjadi pada mulut yang bebas iritan lokal dan bisa tidak terjadi pada mulut dimana iritan lokal banyak menumpuk. Distribusinya biasanya generalisata pada seluruh mulut, tetapi yang lebih parah adalah pada regio anterior maksila dan mandibula. Lesi ini terjadi pada daerah bergigi bukan pada ruang edentoulus, serta lesi yang ada akan hilang apabila giginya dicabut. Hiperplasia ini berkembang secara lambat. Bila disingkirkan secara bedah, lesi akan kambuh selama obat yang menginduksinya masih digunakan. Lesi bisa hilang secara spontan dalam beberapa bulan setelah pemakaian obat dihentikan. 4

     Pembesaran yang terjadi menyebabkan pelaksanaan control plak menjadi sukar dengan akibat timbulnya proses inflamasi sekunder sebagai komplikasi dari overgrowth yang diinduksi obat-obatan. Dalam hal ini penting untuk dapat membedakan antara pertambahan besar gingival yang diinduksi obat-obatan dengan komplikasi inflamasi yang disebabkan oleh bakteri. Perubahan inflamasi sekunder menambah besar lesi yang dinduksi obat-obatan sehingga menimbulkan perubahan warna menjadi merah atau merah kebiruan, menghilangkan batas lobus-lobus lesi, dan meningkatnya kecenderungan pendarahan gingiva. 4

PATOGENESIS HIPERPLASIA GINGIVA

Terjadinya pertambahan besar gingival yang diinduksi oleh obat-obatan ini tidak terlepas dari pengaruh faktor genetik sehingga hanya pada individu tertentu saja bisa terinduksi hiperplasia. Para pakar menghipotesakan bahwa terjadinya pertambahan besar gingival tersebut adalah karena obat atau metabolisme obat yang menyebabkan :

1. Peningkatan sintesa/produksi kolagen oleh fibroblast gingival.
2. Pengurangan degradasi kolagen akibat diproduksinya enzim kolagenase yang inaktif.
3. Pertambahan matriks non-kolagen, sebagai contoh glikosaminoglikans dan proteoglikans dalam jumlah yang lebih banyak dari matriks kolagen. 4

PERTIMBANGAN PERAWATAN DENTAL PADA PASIEN EPILEPSI

     Evaluasi lengkap sebelum perawatan dental sangat penting untuk menetapkan stabilitas dan tempat yang sesuai untuk perawatan, antara lain sebagai berikut :

• Memeriksa tipe, etiologi, frekuensi, trigger aktifitas seizure yg diketahui, adanya aura sebelum seizure, riwayat injuri yg berhubungan dg aktifitas seizure.
• Seizure yang parah dan tidak berespons dg obat antikonvulsan, konsultasi kedokternya. 
• Harus mengerti adanya komplikasi obat antikonvulsan yang dapat menjadi masalah pada saat perawatan dental.
• Obat terakhir yang digunakan pasien, lama terapi, terutama fenitoin. 
• Pasien dengan terapi yang jarang mengalami serangan, mengalami serangan lebih dari 1 serangan per bulan à kontrol buruk, perawatan dental kontra indikasi. 
• Gangguan seizure buruk dan tidak terkontrol à konsultasi ke dokternya atau neurologist à perawatan dental di rumah sakit, perawatan elektif ditunda. 
• Pasien yang tidak terkontrol  sering terlihat tanda trauma intra oral. 
• Menghindari trigger yg diketahui pada waktu pemeliharaan  dan perawatan gigi. 
• Pasien dengan seizure buruk dan akibat stress  membutuhkan sedative sebelum perawatan dental. 5

PENANGGULANGAN KASUS RONGGA MULUT

     Dari kasus dirongga mulut pasien, ditemukan adanya Hyperplasia Gingiva. Maka yang pertama sekali dilakukan adalah :

1. Kunjungan Pertama (Fase I)

• Dokter gigi mengkonsultasikan ke dokter sebelumnya dan memberitahukan bahwa obat tersebut merupakan faktor penyebab hyperplasia gingiva pada pasien.
• Penskeleran supragingiva karena gingiva yang bengkak. 
• Kontrol plak pasien diajarkan cara pembersihan gigi dengan dental floss, rubber tip dan alat untuk interproksimal.
• Pasien dikonsultasi ke dokter ahlinya untuk menggantikan obat anti epilepsinya.

2. Kunjungan Kedua (Fase II) -> Evaluasi Fase I : Kondisi gingiva dan plak

• Sekiranya kondisinya baik dan sudah terkontrol maka dapat dilakukan penskeleran subgingiva.
• Kontrol plak.

3. Kunjungan Ketiga (Fase III / Fase Bedah)

• Dilakukan sekiranya kontur dan tektur gingiva tidak dapat kembali ke normal di mana bagi hiperplasia gingiva yang belum terlalu parah dilakukan gingivektomi dan bagi hiperplasia gingiva yang sudah parah dilakukan bedah flep modifikasi.

4. Kunjungan Keempat (Fase IV)

• Kunjungan berkala, evaluasi plak dan kalkulus dan kondisi gingival. 4,5

FAKTOR PEMICU BANGKITAN SAAT PERAWATAN SERTA PENANGGULANGANNYA

     Beberapa faktor yang dapat menyebabkan bangkitan saat terjadinya perawatan adalah pasien yang kurang tidur atau terlalu lelah, fotosensitif terhadap lampu, stress emosional, obat-obat tertentu, hipoglikemia. 6

Bila terjadi bangkitan saat dilakukannya perawatan, maka dapat dilakukan penanggulagan sebagai berikut :

• Dokter gigi dan staff harus waspada dengan penderita ini
• Melakukan kegiatan preventive seperti mengetahui riwayat pasien, menjadwalkan perawatan beberapa jam setelah minum obat antikonvulsan, mnggunkan mounth prop, melepas denture, dan menjelaskan pentingnya aura yg dirasakan pasien
• Dokter gigi harus waspada dengan tanda-tanda mulai terjadinya bangkitan
• Tidak boleh mngusahakan pasien untuk pindah ke lantai
• Pasien diletakkan dengan posisi supine di dental chair dan jauh dari permukaan dan objek yg keras
• Pasien dikendalikan dgn hati-hati tanpa paksaan
• Selama seizure, posisi kepala harus benar untuk jalur masuk udara
• Kebanyakan seizure berakhir 2-5 menit,diikuti dengan fase postictal, harus dimonitor karena pasien masih bingung 
• Biasanya pasien kembali normal setelah 1 jam 
• Pasien diserahkan ke org yang bertanggung jawab 
• Bila terdapat kemungkinan komplikasi seperti aspirasi à rujuk ruang emergensi 
• Bila terjadi aktifitas seizure yg persisten (lbh dari 5 menit) perlu bantuan medis segera -> penanganan emergensi ke rumah sakit -> diberikan obat antikonvulsan intravena. 5,6

DAFTAR PUSTAKA

1. Benvie. Epilepsi. < http://doctorology.net/?p=17> (12 April 2011).
2. Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran UI. Farmakologi dan Terapi. 5th ed. Jakarta: Gaya Baru, 2007.
3. Kholilah. Referat Neurologi-Epilepsi. 
4. Daliemunthe SH. Terapi Periodontal. 2nd ed. Medan, 2006.
5. Little JW, Falace DA, Miller CS. Dental Management of the Medically Compromised Patient. 7th ed. Pensylvania: Mosby-Elsevier, 2007.
6. Deskianditya RB. Epilepsi. < http://www.scribd.com/doc/29705045/EPILEPSI> (12 April 2011)

Adicakra Sutan

File 03 - Kasus : Perawatan Karies Botol Pada Anak

Category : Case, Operative Dentistry, Pedodontics

Seorang anak laki-laki bernama Andre, usia 5 tahun dibawa ibunya ke klinik gigi dengan keluhan hampir keseluruhan giginya berlubang dan pada gigi belakang atas sering sakit berulang disertai gusi bengkak sejak 1 tahun lalu. Hasil anamnesa diperoleh, pasien sudah berulang kali ke dokter gigi untuk merawat gigi belakang tersebut namun selalu tidak berhasil karena anak menolak untuk dirawat sehingga anak hanya diberi obat berupa sirup untuk meredakan gusi yang bengkak. Riwayat kesehatan umum anak diperoleh sejak satu tahun belakangan ini, anak sering sakit demem, pilek dan batuk hapir setiap bulan. Riwayat kebersihann gigi anak, mulai menyikat gigi sejak usia 3 tahun dan tidak dilakukan secara teratur. Disamping itu sampai sekarang anak masih minum susu botol sebanyak ± 5 botol/hari, terutama dikonsumsi saat hendak tidur.

Pemeriksaan klinis diperoleh :
Gigi 55 karies mencapai pulpa disertai fistula, pemeriksaan ronsen didapat gigi 55 resorpsi akar 1/3 apikal, radiolusensi terlihat pada ujung akar dan pembentukan benih 15 mencapai 1/3 tengah mahkota.  

Gigi 54,64 karies mencapai dentin di mesio-bukal dan oklusal
Gigi 53 dan 63 kariesn mecapai enamel di mesial dan labial 

Gigi 52,62 karies mencapai dentin di mesial, distal, labial, dan palatal.
Gigi 51,61 karies mencapai pulpa, chlor etyl (-) 

Gigi 65 karies mencapai dentin di mesio-oklusal Gigi 75,74,84,85 karies mecapai dentin di oklusal dan sepertiga servikal bukal.

Bagaimana Perawatan gigi-gigi pada kasus diatas ?

Learning Issue :

  - Tipe karies, etiologi dan DHE (Dental Health Education)

  - Pemeriksaan lengkap pada anak

  - Restorasi gigi pada anak

Karies Botol

A.  PENDAHULUAN

      Masalah gigi berlubang dialami oleh sekitar 85% anak usia 5 tahun ke bawah di Indonesia. Salah satu penyebabnya adalah kebiasaan minum susu botol pada usia akhir balita. Bila tidak segera diatasi, hal itu akan menurunkan kualitas perkembangan anak. Sejauh ini karies gigi masih menjadi masalah kesehatan anak. Masalah karies pada anak ini, sering juga disebut dengan Sindroma Karies Botol (SKB), sering disebabkan oleh gula yang terdapat dalam susu dan sari buah yang kadang diminumkan saat anak menjelang tidur. Bakteri pada plak gigi, seperti Streptococcus mutans, lalu mengubah gula tersebut jadi asam yang merusak hingga menimbulkan kebusukan dan kehancuran gigi. Pengetahuan yang kurang dari ibu tentang penyebab karies botol menyebabkan keadaan ini terlambat untuk dirawat. 

     Kerusakan gigi dimulai segera setelah gigi erupsi yaitu pada gigi rahang atas bagian lingual. Yang membedakannya dengan rampan karies adalah keterlibatan gigi insisivus bawah. Pada karies botol, gigi insisivus bawah tidak terlibat karena gigi bawah jarang terkena air susu kerena dilindungi oleh lidah dan gigi ini relatif imun terhadap karies. Bayi/anak yang masih menyusui sampai usia 18 bulan dianggap mempunyai resiko terjadinya karies, apalagi jika mereka mempunyai kebiasaan diet yang berhubungan dengan makanan yang bersifat kariogenik. Suatu penelitian menunjukkan agar anak berhenti menyusui pada usia 6 bulan. Pada anak-anak yang mengalami karies botol, perawatan harus dilakukan meskipun gigi hanya tinggal akar karena usia pergantian gigi masih lama. Kehilangan yang dini dari gigi susu, mengakibatkan tergangunya pertumbuhan dan perkembangan rahang untuk gigi tetap.

B.  TIPE KARIES ANAK

     Pada kasus diperoleh melalui anamnesa bahwa sampai sekarang anak masih minum susu botol sebanyak lebih kurang 5 botol per hari yang dikonsumsi saat hendak tidur. Setelah dilakukan pemeriksaan klinis diperoleh hampir semua gigi terkena karies. Gigi yang terkena karies yakni gigi 51, 52, 53, 54, 55, 61, 62, 63, ,64, 65, 74, 75, 84, dan 85. 

     Dari hasil anamnesa dan pemeriksaan klinis, tipe karies anak pada kasus adalah karies botol. Karies botol pada kasus ini dikategorikan sebagai Severe Early Childhood Caries. Early Childhood Caries diindikasikan pada kasus dimana anak pada usia dibawah 6 tahun memiliki 1 atau lebih gigi yang terkena karies, hilang, atau adanya tambalan. Severe Early Childhood Caries diindikasikan pada anak yang lebih muda pada usia 3-5 tahun telah memiliki lebih banyak gigi yang terkena karies ataupun telah hilang akibat karies tersebut.1 Karies botol pada kasus terjadi akibat cara pemberian susu yang tidak tepat. Pada kasus susu diberi 5 botol setiap hari dan dikonsumsi saat hendak mau tidur. Hal tersebut merupakan cara pemberian susu yang salah oleh orang tua anak tersebut baik dari segi jumlah dan waktu pemberian. ²

     Pola kerusakan gigi pada karies botol biasanya melibatkan gigi insisivus sentralis dan lateralis atas, molar pertama desidui atas dan bawah. Gigi depan bawah biasnya relatif imun terhadap karies karena adanya aktivitas self cleansing. Hal ini sesuai dengan kerusakan gigi pada kasus.

^{C.  ETIOLOGI}

     Etiologi terjadinya karies meliputi 4 faktor utama yaitu : Host, Mikroorganisme, Environment, dan waktu. Kemungkinan terjadinya karies botol pada kasus ini akan dijelaskan berdasarkan faktor tersebut sebagai berikut : 

1. Host : Gigi -> daerah seperti pit dan fissure, daerah proksimal merupakan daerah yang rentan terkena karies. 
2. Mikroorganisme : Plak (S.Mutans) yang terbentuk akibat kebersihan mulut anak yang kurang baik yang disebabkan oleh kebiasaan menyikat gigi yang tidak teratur. 
3. Environment : Diet -> konsumsi susu botol yang terlalu sering dalam satu hari (± 5 botol/hari) dan terutama saat hendak tidur. Susu mengandung sukrosa (karbohidrat) yang dibutuhkan oleh mikroorganisme untuk difermentasi. Fermentasi karbohidrat mengakibatkan pH mulut menjadi asam sehingga dapat terjadi demineralisasi.
4. Waktu : Semakin lama waktu ketiga etiologi di atas saling berkontak, maka semakin besar juga tingkat kerusakan gigi tersebut. Pada kasus pemberian susu saat hendak mau tidur dimana tidak adanya pembersihan setelahnya mengakibatkan mudahnya gigi terserang karies ²

Faktor Predisposisi : 

• Karies yang tidak dirawat menyebabkan tingginya mikroorganisme dalam rongga mulut -> Penyebab gingivitis -> diobati dengan obat syrup -> obat syrup masuk bersama Mikroorganisme di rongga mulut ke dalam sistem sistemik -> anak menjadi sering sakit-sakitan
• Obat syrup memperparah karies karena mengandung gula.

D.  PATOGENESIS

     Aliran Saliva pada saat anak tidur -> Berkurang secara signifikan -> diikuti tergenangnya asam dari fermentasi gula dalam larutan manis (susu) -> Bakteri Kariogenik (S. Mutans) akan merubah gula menjadi asam -> asam akan merusak enamel yang kemudian menembus dentin -> Terjadi Karies.. ²

Berikut ini adalah 5 tahap perkembangan dari karies botol, antara lain : 

1. Inisial : Warna putih, opak pada serviks dan proksimal I atas akibat demineralisasi, rasa sakit (-) 
2. Karies : Lesi I atas meluas ke dentin dan diskolorisasi, anak mulai mengeluh sakit/ngilu bila minum air dingin, sudah melibatkan M1 atas 
3. Lesi yang dalam : Lesi I atas meluas ke pulpa, rasa sakit spontan saat malam hari dan saat minum panas atau dingin selama beberapa menit 
4. Traumatik : terjadi jika perawatan tdk dilakukan, gigi anterior atas rusak parah akibat karies, pulpa I atas nonvital, M bawah pada tahap karies 
5. Karies terhenti : Semua tahap akan terhenti bila penyebab karies gigi dihilangkan, remineralisasi lesi akan berwarna coklat (belum sampai pada tahap ini) ²

     Berdasarkan tahap perkembangan karies diatas, maka dapat kita simpulkan urutan gigi-gigi yang terlibat dalam karies botol pada kasus ini, yaitu antara lain : Incisivus sentralis atas, Incisivus lateralis atas, Molar atas, molar bawah, dan Caninus atas.

E.  PEMERIKSAAN OBJECKTIF DAN DIAGNOSIS

     Pemeriksaan objektif yang diperlukan untuk menetapkan diagnosa dari gigi-gigi yang terlibat karies tersebut adalah sebagai berikut : 

1. Tes Sonderen -> Dengan menggunakan sonde, untuk mengukur kedalaman karies. 
2. Tes Thermal -> Dengan pemberian chlor etyl, untuk mengetahui perluasan karies sudah sampai dentin atau belum. 
3. Tes Perkusi -> Dengan menggunakan pangkal sonde, untuk mengetahui adanya lesi periapikal. 
4. Tes Palpasi -> Untuk melihat adanya kelainan pada gigi yang terlibat dan jaringan periodontal sekitarnya. 
5. Tes Radiografi ²

     Berikut ini akan dibahas pemeriksaan objektif tiap gigi dan diagnosa yang diperoleh dari pemeriksaan tersebut :

1. Gigi 55 : Tes sonderen -> Karies mencapai pulpa, Tes thermal (-), Tes Perkusi (+), Tes Palpasi (+), Tes radiografi -> resorpsi akar 1/3 servikal, radiolusensi pada ujung akar dan pembentukan benih 15 mencapai 1/3 tengah mahkota. Diagnosa : K3 – Karies Mencapai pulpa Nonvital disertai dentoalveolar abses kronik 
2. Gigi 54,64 : Tes Sonderen -> Karies mencapai dentin, tes Thermal (+), Tes perkusi dan Tes palpasi (-). Diagnosa : K2 – Karies mencapai Dentin 
3. Gigi 53,63 : Tes Sonderen -> Karies mencapai enamel, Tes Thermal (-), Tes perkusi dan Tes Palpasi (-). Diagnosa : K1 – Karies mencapai enamel 
4. Gigi 52,62 : Tes Sonderen -> Karies mencapai dentin, Tes Thermal (+), Tes Perkusi dan Tes Palpasi (-). Diagnosa : K2 – Karies mencapai dentin 
5. Gigi 51,61 : Tes Sonderen -> Karies mencapai pulpa, Tes Thermal (-), Tes Perkusi dan Tes Palpasi (-). Diagnosa : K3 – Karies mencapai pulpa Non-vital 
6. Gigi 65 : Tes Sonderen -> Karies mencapai dentin, tes Thermal (+), Tes perkusi dan Tes palpasi (-). Diagnosa : K2 – Karies mencapai dentin 
7. Gigi 75,74,84,85 : Tes Sonderen -> Karies mencapai dentin, tes Thermal (+), Tes perkusi dan Tes palpasi (-). Diagnosa : K2 – Karies mencapai dentin

F.  RENCANA TERAPI

     Rencana terapi pada setiap pasien berbeda-beda. Banyak hal yang harus dipertimbangkan agar perawatan yang diberikan oleh dokter gigi dapat optimal dan sesuai dengan yang dibutuhkan dan diindikasikan. 

     Pada kasus, diketahui bahwa pasien adalah seorang anak laki-laki berusia 5 tahun yang kurang kooperatif, memiliki oral hygiene yang buruk, kebiasaan yang buruk dan resiko tinggi karies. Hal ini menjadi dasar pertimbangan perawatan kasus severe early childhood caries yang dideritanya agar pasien dapat menyelesaikan perawatannya dengan sekali kunjungan dan adekuat. Selain itu, terdapat pula beberapa pertimbangan-pertimbangan khusus terhadap setiap gigi yang akan dirawat. 

a. Gigi 52 dan 62 

Dari pemeriksaan didapat gigi 52 dan 62 menderita karies K-2 mesial, distal, labial dan palatal. Gigi tersebut dapat dirawat dengan Compomer Crown. Dasar pemilihan perawatan ini adalah:

1. Gigi 52 dan 62 adalah gigi anterior yang membutuhkan estetis.
2. Bahan compomer crown dapat melepaskan fluor dan lebih kuat dibandingkan RMGIC, karena gigi 52 dan 62 berfungsi untuk memotong makanan. 
3. Prosedur kerja lebih mudah dibandingkan dengan SSC berjendela untuk anterior 
4. Indikasi untuk perawatan gigi sulung. (Van Noort, 2002) 
5. Tidak perlu dietsa terlebih dahulu. ³

b. Gigi 53 dan 63 

Dari pemeriksaan didapat gigi 53 dan 63 menderita karies K-1 mesial dan labial. Gigi tersebut dapat dirawat dengan tumpatan bahan Compomer. Dasar pemilihan perawatan ini adalah: 

1. Gigi 53 dan 63 adalah gigi anterior yang membutuhkan estetis.
2. Bahan compomer lebih kuat dibandingkan dengan RMGIC karena gigi 53 dan 63 berfungsi untuk mencabik makanan. 
3. Bahan compomer dapat melepaskan fluor dan tidak perlu pengetsaan. 
4. Indikasi untuk perawatan gigi sulung. (Van Noort, 2002) ³

c. Gigi 54 dan 64 

Dari pemeriksaan didapat gigi 53 dan 63 menderita karies K-2 mesio-bukal dan oklusal. Gigi tersebut dapat dirawat dengan Stainless Steel Crown. Dasar pemilihan perawatan ini adalah:

1. Indikasi untuk gigi yang telah mengalami kerusakan atau karies dengan 3 permukaan atau lebih. (Randall, 2001)
2. Lebih kuat dibanding semua tumpatan, tahan lama dan tahan korosi karena gigi 54 dan 64 merupakan gigi molar sulung yang mendapat beban pengunyahan yang besar. 
3. Prosedur lebih mudah, cepat dan tidak memiliki kandungan yang toksik dibandingkan dengan amalgam.
4. Lebih murah dibandingkan dengan compomer. ³

d. Gigi 65 

Dari pemeriksaan didapat gigi 65 menderita karies K-2 mesio-oklusal. Gigi tersebut dapat dirawat dengan tumpatan bahan Compomer. Dasar pemilihan perawatan ini adalah: 

1. Karies gigi 65 hanya mengenai 2 permukaan sehingga tidak perlu menggunakan SSC.
2. Bahan compomer lebih kuat dibandingkan dengan RMGIC karena gigi 65 berfungsi untuk mengunyah makanan sehingga menahan beban oklusal besar. 
3. Bahan compomer dapat melepaskan fluor dan tidak perlu pengetsaan. 
4. Diindikasi untuk perawatan gigi sulung. (Van Noort, 2002) 
5. Lebih mudah, cepat dan tidak toksik dibandingkan dengan amalgam. 
6. Tidak ada reaksi galvanis yang dapat terjadi karena 2 bahan yang sama berkontak ³

e. Gigi 75, 74, 84, dan 85 

Dari pemeriksaan didapat gigi 75, 74, 84, dan 85 menderita karies K-2 oklusal dan 1/3 servikal. Perawatannya dapat dilakukan: 

1. Untuk oklusal, dengan tumpatan bahan Compomer. Dasar pertimbangannya adalah gigi tersebut mendapat beban pengunyahan yang besar sehingga perlu bahan yang kuat. Compomer dapat melepaskan fluor dan tidak perlu pengetsaan, lebih kuat dibandingkan dengan RMGIC ataupun GIC, tidak toksik dan prosedur perawatannya lebih cepat dan mudah dibandingkan dengan amalgam.
2. Untuk servikal, dengan tumpatan bahan GIC. Dasar pertimbangannya adalah karena daerah servikal tidak mendapat beban pengunyahan sehingga tidak memerlukan tumpatan yang kuat. Selain itu, daerah servikal memerlukan tumpatan yang dapat melepas dan menyimpan fluoriade karena minuman yang manis seperti susu sering tergenang di daerah servikal gigi tersebut. GIC merupakan bahan yang tepat dan diindikasikan untuk menumpat kavitas di servikal. ³

G.  TAHAPAN KERJA TERAPI

1.  Gigi 54 dengan Stainless Steel Crown 

Sebelum dimulai pemasangan SSC, dilakukan preparasi gigi susu untuk mendapatkan adaptasi, stabilisasi, dan retensi yang baik. Preparasi gigi susu dilakukan dengan tujuan pembuangan jaringan karies, membebaskan titik kontak dengan gigi tetangga dan pengurangan struktur gigi pada seluruh ukuran. 

a. Preparasi gigi posterior 

• Ukur jarak mesio-distal gigi yang akan dipreparasi untuk pemilihan crown nanti
• Buang seluruh jaringan karies dengan bur bulat atau ekskavator. 
• Kurangi permukaan oklusal 1-1,5 mm dengan bur tappered dan tetap mempertahankan bentuk anatomis gigi. 
• Kurangi permukaan proksimal dengan bur tapperer berkontak dengan gigi pada embrasur bukal atau lingual, membentuk sudut 20º dari vertikal dan ujungnya pada margin gingiva. Sebelumnya, lindungi gigi tetangga dengan prositektor atau steel matrix band. 
• Kurangi permukaan bukal dan lingual 1-1,5 mm 
• Bulatkan semua sudut yang terbentuk dan beri perlindungan pulpa bila perlu.

b. Pemilihan ukuran SSC 

• SSC dipilih dari jarak mesio-distal gigi sebelum dipreparasi tadi.
• Bila jaraknya tidak dapat diukur, dapat diambil dari jarak gigi tetangga sebelah mesial ke gigi tetangga sebelah distal dari gigi yang dipreparasi, atau dengan mengukur gigi yang kontra lateral pada satu rahang. 
• Ukuran crown harus cukup besar untuk disisipkan di antara gigi di bawah gingival margin.

c. Adaptasi SSC 

• Cobakan SSC pada pasien.bila terlau tinggi maka beri tanda agar dapat dipotong sesuai dengan seharusnya agar oklusinya baik dan SSC dapat memasuki sulkus gingiva.
• Periksa apakah tepi SSC pada proksimal sudah baik. 
• Bentuk SSC dengan tang crimping atau tang paruh. 
• Haluskan SSC agar tidak mengiritasi gingiva .

d. Sementasi 

• Setelah gigi dipreparasi dan SSC telah siap untuk dipasang, bersihkan gigi yang telah dipreparasi
• Gunakan adhesive semen seperti polikarboksilat, diaduk sampai konsistensinya seperti krim dan dialirkan ke dinding sebelah dalam SSC hingga hampir penuh. 
• Pasang SSC dari lingual ke bukal, tekan dengan jari sampai posisi yang tepat kemudian minta pasien untuk menggigit. 
• Bersihkan kelebihan semen, dan periksa kembali adaptasi margin gingiva. ⁴

2. Gigi 53 dengan Compomer 

• Anastesi dan pasang isolasi, buang jaringan karies dengan bulat dan bebaskan kontak dengan gigi tetangga
• Buat lock/retansi di labial dengan perluasan lock kurang dari setengah labial dan terletak horizontal pada sepertiga tengah. Buat bevel pendek (0,5 mm) 
• Bersihkan kavitas dengan semprotan air dan keringkan dengan kapas. 
• Pasang matrix band dan wooden wedge di interdental 
• Tumpat kavitas dengan compomer tanpa etsa selapis demi selapis, isi bagian proksimal terlebih dahulu. Beri penyinaran selama 20 detik pada setiap lapisan dan isi hingga semua kavitas tertumpat. 
• Rapikan dan polis dengan white stone. Periksa kontak dengan gigi tetangga. 
• Isolasi dilepaskan, cek kembali dengan dental floss. ⁴

3. Gigi 65 dengan compomer 

• Anestesi dan pasang isolasi.
• Preparasi bagian boks proksimal dimulai dari garis tepi ke arah gingival dengan dinding bukal dan lingual sejajar terhadap kontur gigi. Bebaskan titik kontak. 
• Preparasi dovetail di oklusal, buang sisa jaringan karies dengan ekskavator tajam atau bur bulat 
• Membevel dan membuat groove pada garis sudut aksiopulpa 
• Bila atap pulpa tipis, dapat dilapisi dengan pelindung pulpa 
• Pasang matrix dan isi kavitas dengan kompomer selapis demi selapis diselingi dengan penyinaran selama 20 detik pada bagian proksimal terlebih dahulu kemudian penuhi kavitas. 
• Rapikan dan polis dengan white stone. 
• Cek oklusi dan kontak dengan gigi tetangga dengan dental floss. ⁴

4. Gigi 75 dengan compomer 

a. Oklusal 

• Anestesi dan pasang isolasi.
• Preparasi dovetail di oklusal, buang sisa jaringan karies dengan ekskavator tajam atau bur bulat. 
• Membevel dan membuat groove pada garis sudut aksiopulpa 
• Bila atap pulpa tipis, dapat dilapisi dengan pelindung pulpa 
• Pasang matrix dan isi kavitas dengan kompomer selapis demi selapis diselingi dengan penyinaran selama 20 detik. 
• Rapikan dan polis dengan white stone. 
• Cek oklusi dan kontak dengan gigi tetangga dengan dental floss

b. Servikal 

• Buka daerah karies dengan bur bulat
• Bentuk kavitas sejajar dengan garis servikal, dasar kavitas atau dinding pulpa konveks sesuai kontur gigi, sudut kavitas membulat. 
• Retensi mekanik berupa undercut dibuat dengan bur inverted cone pada sekeliling garis tepi kavitas, buat bevel sekeliling tepi kavitas. 
• Kavitas dibersihkan dan dikeringkan 
• Tumpat kavitas dengan GIC 
• Setelah polimerisasi selesai, lakukan pemolisan. 
• Cek kembali kontak gigi dengan tumpatan menggunakan sonde. ⁴

H.  DENTAL HEALTH EDUCATION (DHE)

     Agar penyakit tersebut tidak berlanjut pada gigi permanennya maka harus disampaikan beberapa hal baik kepada pasien maupun kepada orang tua pasien. Hal-hal tersebut adalah sebagai berikut : 

1. Pemberian Asi atau susu botol dianjurkan hanya sampai anak berusia 6 bulan 
2. Seharusnya untuk anak usia 5 tahun, konsumsi susu botol cukup 1-2 botol/hari dan anak sudah dibatasi penggunaan susu botol sejak usia 2 tahun dan diganti dengan menggunakan gelas. 
3. Waktu memberi minuman pada anak harus diperhatikan ,anak tidak boleh menghisap botol sambil tiduran apalagi sampai tertidur 
4. Hindari pemberian gula berlebih 
5. Ibu harus berperan serta menjaga kebersihan mulut anak dengan mengajarkan anak sikat gigi secara teratur 
6. Perawatan pada gigi anak harus tetap dilakukan agar tidak mengganggu pertumbuhan dan perkembangan rahang.²

 DAFTAR PUSTAKA 

1. The American Academy of Pediatric Dentistry. Policy on Early Childhood Caries (ECC): Classifications, Consequences, and Preventive Strategies. 2011. <http://www.aapd.org/media/policies_guidelines/p_eccclassifications.pdf> (27 September 2011) 
2. Bahan Kuliah Ilmu Kedokteran Gigi Anak. Departemen Pedodonsia. Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara. 2011. 
3. Daniel I. 2009. Biodegradation of Polyacid Modified Composite Resin by Human Salivary Estarases. M.Sc.Thesis. University of Toronto. Toronto, Canada. 
4. McDonald RE, Avery DR dan Stookey GK. Dental caries in the child and adolescent. In: McDonlad RE & Avery DR. Ed. Dentistry for the child and adolescent. 7th ed. St. Louis: Mosby, 2000:333-7.

Adicakra Sutan

File 02 - Reaksi Hipersensitifitas (Alergi)

Category : Biologi Oral, Case, Immunologi, Patologi Anatomi

Seorang Ibu berusia 34 tahun datang berobat ke dokter gigi denga keluhan gusi bengkak. Setelah dilakukan pemeriksaan oleh dokter gigi ternyata ibu tersebut mengalami infeksi. Kemudian dokter gigi memberikan antibiotika amoxicillin. Keesokan harinya ibu tersebut datang kembali dengan keluhan gatal-gatal di seluruh tubuh setelah minum obat tersebut. Apa yang terjadi pada ibu tersebut ?

A.  PENDAHULUAN 

      Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang melindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi dan membunuh patogen serta sel tumor. Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar yang luas, organisme akan melindungi tubuh dari infeksi, bakteri, virus sampai cacing parasit, serta menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka dari sel organisme yang sehat dan jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti biasa. Deteksi sistem ini sulit karena adaptasi patogen dan memiliki cara baru agar dapat menginfeksi organisme. ¹ 

      Berdasarkan asalnya sistem imun tubuh kita dibagi menjadi 2 yaitu Innate (alamiah) dan Adaptive (Aquired, didapat). Immunitas alamiah adalah suatu mekanisme pertahanan yang ada sebelum terjadi infeksi dan melindungi tubuh dengan cara menghancurkan semua mikroba yang masuk ke tubuh. Immunitas adaptive terdiri atas mekanisme yang distimulasi oleh mikroba dan hanya mampu untuk menghancurkan substansi mikroba yang telah dikenali saja yang disebut antigen. Immunitas alamiah merupakan pertahanan pertama sedangkan immunitas adaptive terdiri atas Lymphocyte dan produknya termasuk antibodi. Terdapat 2 macam sistem imun adaptive yaitu cell mediated immunity yang bertanggung jawab terhadap pertahanan intraseluler dan humoral immunity yang bertanggung jawab terhadap mikroba ekstraseluler dan toxinnya. Cellular immunity melibatkan sel lymphocyte T sedangkan Humoral immunity melibatkan sel lymphocyte B. ^1,2

      Cellular immunity melibatkan sel lymphocite T yang berfungsi dalam proteksi terhadap intraseluler agent. Sel T tersebut memiliki reseptor (TCRs) yang memampukan mereka untuk mengenali mikroba yang muncul pada permukaan dari sel yang terinfeksi. Selain itu TCRs juga dapat membedakan komponen sendiri dengan antigen. Masuknya molekul patogen yang potensial ke dalam tubuh host dan berinteraksi dengan sistem imun non adaptif, antigen ditangkap oleh APC (Antigen Presenting Cell) seperti makrofage. Antigen nonself (dari luar) muncul kembali pada permukaan makrofage, digabungkan dengan protein yang disandi oleh kompleks histokompatibilitas mayor (MHC=Major Histocompatibility Complex) dan disajikan ke kelompok limfosit T. Kompleks MHC-antigen dikenali oleh reseptor spesifik pada permukaan sel T. Terdapat 2 cara respon imunitas yang diperantarai oleh antibodi dan sel dan terjadi secara bersamaan. ²

      Pada respon imunitas yang diperantarai oleh antibodi, Limfosit T helper (CD4) mengenali antigen patogen yang bergabung dengan protein MHC kelas II pada permukaaan APC (makrofage atau sel B) dan memproduksi sitokinin yang mengaktivasi sel yang mengekspresikan antibodi spesifik terhadap antigan tersebut. Sel B mengalami proliferasi dan difrensiasi sehingga memproduksi Immunoglobulin spesifik (antibodi). Fungsi utama antibodi ini adalah netralisasi toksin dan virus serta opsonisasi (menyelubungi) patogen. Pertahanan ini berlaku terhadap patogen ekstraseluler dan toksinnya. Pada pertahanan yang diperantarai oleh sel, kompleks antigen-MHC kelas II dikenali oleh Limfosit T helper (CD4) sedangkan kompleks antigen-MHC kelas I dikenali oleh Limfosit T cytotoxic (CD8). ²

      Pada penderita hipersensitivitas atau alergi, pada paparan pertama tubuh bereaksi secara normal dengan menghasilkan antibodi dan memory cell, namun pada paparan kedua tubuh secara abnormal atau secara berlebihan bereaksi terhadap antigen. Oleh karena itu melalui kasus di bawah ini akan dijelaskan lebih rinci mengenai reaksi hiperseensitivitas dalam makalah ini.

B.  DEFINISI HIPERSENSITIVITAS

     Hipersensitivitas adalah suatu reaksi tubuh terhadap kerusakan jaringan yang merupakan reaksi berlebihan. Reaksi ini biasanya terjadi pada individu yang telah terpapar oleh antigen secara berulang-ulang. Reaksi hipersensitifitas menurut kecepatan reaksinya terbagi menjadi 2 tipe yaitu, Immediate Hypersensitivity dan Delayed Hypersensitivity. Untuk reaksi Immediate Hypersensitivity berlangsung sangat cepat biasanya terjadi beberapa saat setelah terpapar oleh antigen. Sedangkan untuk reaksi delayed hypersensitivity terjadi lebih lama. ^3,4

      Hipersensitivitas merupakan suatu kelainan imunitas yang melibatkan dua faktor agar dapat berlangsung. Faktor-faktor ini meliputi gen dan allergen. Gen merupakan komponen pembawa sifat genetik. Setiap orang memiliki gen alergi namun tidak semua orang memiliki manifestasi yang sama. Allergen adalah antigen yang menyebabkan alergi. Biasanya allergen dapat berupa debu, udara dingin, makanan, dll. ^3,4

      Respon imun pada kontak kedua terhadap antigen biasanya memiliki pertahanan yang lebih kuat. Namun pada alergi kontak pertama dengan antigen menyebabkan sensitisasi (Allergization) dan pada kontak selanjutnya akan menyebabkan penghancuran sel sehat dan jaringan utuh. Hal ini juga dapat mengakibatkan kerusakan protein endogen dan produksi autoantibodi. ^3-5

C.  TIPE-TIPE HIPERSENSITIVITAS

Menurut Gell dan Coombs, klasifikasi hipersensistifitas dibagi kedalam 4 tipe yaitu sebagai berikut :

1. Tipe I (Immediate Hypersensitivity) : Merupakan reaksi yang paling umum terjadi. Pada kontak pertama, allergen yang diinternalisasi oleh sel B ini dipresentasi untuk Sel Th2. Kemudian sel B berproliferasi dan berdifrensiasi menjadi sel plasma yang menghasilkan Imunoglobulin E (IgE). Fragmen Fc pada IgE mengikat sel mast dan basofil. Pada kontak berikutnya, antigen akan berikatan dengan kompleks IgE-mast cell. Ikatan antara antigen dengan kompleks antibodi-sel mast ini akan memicu terjadinya degranulasi sel mast dan mengeluarkan zat-zat vasoactive amine seperti histamin. Zat inilah yang menimbulkan efek berupa gatal-gatal, edema, dan hyperemia (anafilaksis). ⁴
2. Tipe II (Cytotoxic) : Pada reaksi hipersensitivitas tipe ini antigen akan berikatan dengan antibodi. Kemudian kompleks ini mengaktifkan komplemen yang akan segera menghancurkan sel. ⁴
3. Tipe III (Antigen-Antibody Complex) : Reaksi ini disebabkan oleh adanya ikatan kompleks antigen-antibodi. Jika antigen-antibodi banyak tersedia maka kompleks ini akan larut dan beredar dalam darah dalam waktu yang lama serta menempel pada dinding kapiler darah. Hal ini mengakibatkan dinding kapiler menganggap kompleks antigen-antibodi ini sebagai benda asing yang harus dihancurkan. Oleh karena itu reaksi ini disebut juga sebagai reaksi autoimmun. ⁴
4. Tipe IV (Delayed Hypersensitivity) : reaksi ini terjadi dengan mekanisme sebagai berikut: Antigen masuk kedalam sel dan merangsang makrofage untuk memfagosit sel tersebut. Lalu sel dipresentasi kepada sel Th1 dipermukaan sel. Pertemuan antara antigen dan Th1 menyebabkan sel berproliferasi dan melepaskan sitokin. Sitokin merangsang limfosit, makrofage dan basofil untuk menginfeksi jaringan tersebut sehingga jaringan tersebut mengalami inflamasi. ³

Perbedaan Tipe Hipersensitivitas

D.  FAKTOR PENYEBAB

      Hipersensitifitas disebabkan oleh 2 faktor yaitu gen dan allergen. Gen adalah faktor pembawa sifat alergi sedangkan allergen adalah antigen penyebab alergi. Allergen ini dapat berupa serbuk bunga, debu, udara, makanan, obat, dll. ⁴

    Pada kasus di atas, pasien mengalami hipersensitivitas yang disebabkan oleh allergen berupa obat antibiotika amoxicillin. Amoxicillin merupakan obat yang dapat berasosiasi terhadap keempat macam hipersensitifitas.

E.  MEKANISME IMUNOLOGI

     Pada kasus, Ibu tersebut mengalami alergi yang termasuk dalam reaksi hipersensitivitas tipe I. Hal ini dapat diketahui dari gejala yang dialami oleh ibu tersebut berupa gatal-gatal di seluruh tubuhnya. Selain itu dapat diketahui melalui kecepatan reaksi, Ibu tersebut mengeluh bahwa ia mulai merasakan gatal-gatal pada tubuhnya setelah meminum obat tersebut. Dari pengakuan ibu tersebut ini dapat kita lihat bahwa reaksi ini berlangsung sangat cepat dan berlangsung dalam beberapa jam setelah meminum obat tersebut. Oleh karena dapat disimpulkan bahwa ibu tersebut mengalami alergi untuk reaksi hipersensitivitas tipe I. 

      Mekanisme terjadinya reaksi ini adalah sebagai berikut : pada pemaparan pertama, antibodi berikatan dengan cell mast atau basofil. Pada kontak pertama, allergen yang diinternalisasi oleh sel B ini dipresentasi untuk Sel Th2. Kemudian sel B berproliferasi dan berdifrensiasi menjadi sel plasma yang menghasilkan Imunoglobulin E (IgE). Fragmen Fc pada IgE mengikat sel mast dan basofil. Pada kontak berikutnya, antigen akan berikatan dengan kompleks IgE-mast cell. Ikatan antara antigen dengan kompleks antibodi-sel mast ini akan memicu terjadinya degranulasi sel mast dan mengeluarkan zat-zat vasoactive amine seperti histamin. Zat inilah yang menimbulkan efek berupa gatal-gatal, edema, dan hyperemia (anafilaksis). ⁴

Mekanisme Hipersensitivitas Tipe I

F.  HISTOPATOLOGI

      Pada kasus diatas, pasien mengalami reaksi hipersensitivitas tipe I. Gambaran yang terlihat yaitu adanya gambaran cell mast dan basofil yang banyak disertai dengan gambaran radang akut berupa adanya vasodilatasi kapiler, adanya serbukan sel radang akut berupa Polimorfonuklear yang banyak, eksudasi, dan hyperemia. ²

KESIMPULAN

      Hipersensitivitas adalah suatu reaksi tubuh terhadap kerusakan jaringan yang merupakan reaksi berlebihan. Reaksi ini biasanya terjadi pada individu yang telah terpapar oleh antigen secara berulang-ulang. Hipersensitivitas merupakan suatu kelainan imunitas yang melibatkan dua faktor agar dapat berlangsung. Faktor-faktor ini meliputi gen dan allergen. Gen merupakan komponen pembawa sifat genetik. Allergen adalah antigen yang menyebabkan alergi. Biasanya allergen dapat berupa debu, udara dingin, makanan, dll.

   Menurut Gell-Coombs tipe hipersensitivitas terbagi atas 4 macam yaitu, Tipe I (Immediate Hypersensitivity), Tipe II (Cytotoxic), Tipe III (Antigen-Antibody Complex), Tipe IV (Delayed Hypersensitivity). Selain itu gambaran histopatologis dari reaksi hipersensitivitas yaitu adanya gambaran cell mast dan basofil yang banyak dan adanya gambaran reaksi radang akut seperti hyperemia, vasodilatasi kapiler, PMN yang banyak, dan eksudasi. 

      Pada kasus, Ibu B mangalami alergi untuk reaksi hipersensitivitas tipe I yang disebabkan oleh allergen antibiotik amoxicillin dan dapat diketahui dari gejala yang timbul berupa gatal-gatal di seluruh tubuh, bengkak, merah serta muncul beberapa saat setelah mengonsumsi obat antibiotika amoxicillin.

DAFTAR PUSTAKA

1. http://id.wikipedia.org/wiki/Imunitas#Hipersensitivitas/.htm < 31 Maret 2010, 17:26> 
2. Kumar V, Abbas AK. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 7th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005.
3. Prescott LM. Microbiology. 5th ed. Mc Graw Hill, 2005
4. Sibernagl S, Lang F. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Alih Bahasa: Iwan Setiawan dan Iqbal Mochtar. 1st ed. EGC: Jakarta, 2007
5. Goldsby. Immunology. `5th ed. 2002.  

Eternalchakra (AS)