Category :
Dentistry,
Orthodontics,
Saduran
Original article :
Filho RB, Couto SAB, Souza PHC, Westphalen FH, Jacobs R, Willems G, Tanaka OM. Orthodontics treatment of a patient with dentin dysplasia type I. Am J Ortod Dentofacial Orthop 2013; 143: 421-5
Abstract
Dentin dysplasia is a genetic disorder of the teeth that affects the dentin and the pulp. Type I is sometimes called "rootless teeth", because of the loss of organization of the root dentin, whick often leads to a shortened root length. The purpose of this article was to present a rare clinial case of a girl who was diagnosed with dentin dysplasia type I when she was reffered for an orthodontic evaluation. Panoramic and periapical radiographs showed defective root formation and areas with periapical radiolucencies in several teeth. Her Angle Class I malocclusion was successfully treated, providing esthetics and functional results, without clinical symptomps or signs of periodontitis or odontogenic infections.
Pendahuluan
Displasia dentin tipe I (DD-I) merupakan kelainan herediter yang jarang. Etiologinya mungkin berhubungan dengan pewarisan gen autosom dominan.1 Kelainan ini juga disebut sebagai “rootless teeth” karena hilangnya proses pembentukan dentin bagian akar yang sering menyebabkan pemendekan panjang akar.2 Secara klinis, gigi memiliki morfologi yang normal.3,4 Beberapa gejala klinis utama seperti kegoyangan gigi dan rasa nyeri sering dihubungkan dengan dengan abses gigi spontan atau kista.5 Sebagai tambahan, juga dilaporkan adanya prematur eksfoliasi dan erupsi yang terlambat.2 Secara radiografi, kelainan ini ditandai oleh kehilangan sebagian atau seluruh kamar pulpa, pembentukan akar yang tidak sempurna, dan kecenderungan terdapat daerah radiolusen pada bagian periapikal tanpa sebab yang pasti. Sebagai tambahan, sisa pulpa mungkin terlihat pada gigi permanen sebagai garis radiolusen horizontal berbentuk sabit, sedangkan pada gigi desidui terlihat kehilangan pulpa keseluruhan.3 Banyak gambaran radiolusen pada bagian periapikal gigi tanpa karies.4
Berdasarkan pada gambaran radiografi, terdapat 4 tipe DD-I : DD-Ia memperlihatkan gambaran kehilangan kamar pulpa secara keseluruhan dan tidak terjadi pembentukan akar disertai dengan banyak gambaran radiolusen pada bagian periapikal; DD-Ib terlihat sisa pulpa berupa garis berbentuk sabit pada sementoenamel junction dan beberapa milimeter pembentukan akar dengan banyak lesi radiolusen periapikal; DD-Ic memiliki dua garis radiolusen horizontal berbentuk sabit melengkung menghadap satu sama lain pada sementoenamel junction dan pembentukan akar yang signifikan tetapi tidak lengkap dengan atau tanpa lesi radiolusen periapikal; DD-Id memiliki kamar pulpa yang terlihat secara radiografi dan batu pulpa berbentuk oval di dalam sepertiga mahkota dari saluran akar sehingga terlihat penonjolan akar.6
Berdasarkan beberapa laporan kasus yang terdapat di literatur, beberapa perawatan telah dilakukan pada pasien dengan DD-I, termasuk tindakan preventif dan observasi secara hati-hati7; analisis diet dan nasihat diet; instruksi kontrol plak; pemberian suplemen fluor; ekstraksi gigi; restorasi gigi molar yang karies3-5; perawatan untuk mengembalikan oklusi, meningkatkan mastikasi, dan meningkatkan estetika8; dental implan9,10; dan perawatan endodontik.11 Namun, di dalam literatur, hanya terdapat sedikit artikel mengenai pasien dengan DD-I yang dilakukan perawatan ortodonti.12
Oleh sebab itu, tujuan dari artikel ini adalah untuk mempresentasikan keberhasilan perawatan ortodonti pada pasien dengan DD-I. Pasien memperoleh hubungan oklusal yang baik dan estetika profil dental dan profil wajah yang lebih baik tanpa gejala klinis atau tanda-tanda periodontitis atau infeksi odontogenik. Aspek-aspek mengenai diagnosis dan perawatan pasien DD-I juga didiskusikan di bawah ini.
Laporan Kasus
Seorang anak perempuan, berusia 11 tahun 11 bulan, dirujuk kepada seorang dokter gigi spesialis ortodonti (R.B.F., Guaira, Parana, Brazil). Tujuan utama perawatan pada pasien tersebut adalah untuk mengkoreksi gigi anterior yang berjejal. Pemeriksaan ekstraoral menunjukkan profil wajah yang cembung dan bibir yang inkompeten. Hasil fotografi intraoral sebelum perawatan dan cetakan gigi menunjukkan kelainan maloklusi Klas 1 Angle, crossbite posterior bilateral, openbite anterior, rotasi insisivus maksila yang parah, dan kaninus maksila yang ektopik bilateral. Kebersihan rongga mulut pasien tergolong baik. (Gambar 1) Radiografi panoramik dan periapikal menunjukkan kelainan akar pada hampir seluruh gigi, dengan akar yang pendek dan runcing, obliterasi dari saluran akar, penyempitan kamar pulpa bagian korona ke celah horizontal dengan beberapa area yang terlihat radiolusen pada gambaran periapikal akar dari gigi molar permanen dan gigi insisivus lateral kiri mandibula. (Gambar 2) Berdasarkan gambaran klinis dan radiografi, pasien didiagnosa dengan DD-1. Berdasarkan analisis sefalometri, pasien tersebut memiliki kelainan skeletal Klas 1 (ANB, 20) dan tinggi wajah anterior bawah yang berlebih (FMA, 330;SN-GoGn, 410). Gigi insisivus pada rahang atas dan rahang bawah tipping ke arah labial dan protrusi (U1-NA, 420; L1-NB, 300). Pasien memiliki profil wajah yang cembung (Z-angle, 600). (Tabel)
Tujuan perawatan meliputi koreksi dari crossbite posterior dengan piranti Hass disertai dengan ekstraksi keempat gigi premolar pertama. Piranti cekat “straight wire” dengan ketebalan 0,022 ditempelkan untuk menyejajarkan dan menyelaraskan lengkung maksila dan mandibula. Ketebalan kawat yang digunakan mulai dari 0,014 nikel-titanium sampai 0,019x0,025 stainless steel. Tekanan elastik yang ringan digunakan pada malam hari selama 7 bulan sampai piranti dilepas. Lama perawatan adalah 2 tahun 10 bulan. Setelah dilepas, retainer Hawley maksila dipasang, dan retainer dari kaninus ke kaninus pada mandibula juga digunakan. Gigi-gigi tersebut sejajar dan selaras dengan tulang basal. Hubungan kaninus dan molar Klas 1 dipertahankan, dengan overbite dan overjet yang baik. Terdapat peningkatan inklinasi dari insisivus (U1-Na, 180; L1-Na, 230) dan keseimbangan profil jaringan lunak telah tercapai (Z-angle, 680) pada akhir perawatan. (Gambar 3, Tabel) Gambaran radiografi menunjukkan tidak adanya pemendekan akar yang lebih lanjut. (Gambar 4)
Pembahasan
Walaupun DD-1 diketahui sebagai suatu kelainan genetik pada pembentukan dentin, namun hingga saat ini etiologi pastinya masih belum diketahui.1 Jenis kelainan dari displasia dentin ini merupakan suatu kelainan yang paling jarang terjadi.13 Sebagai suatu gangguan herediter, beberapa penulis telah mempublikasikan laporan-laporan dari keluarga yang mengalami DD-1.3,6,14 Pada keluarga pasien dari laporan kasus kami diatas tidak dilakukan investigasi, akan tetapi informasi ini sangat berguna untuk mendeteksi adanya kelainan DD-1 dan mencegah masalah dental pada generasi yang akan datang. Beberapa peneliti menyarankan, pada suatu kelainan dentin yang bersifat herediter, riwayat keluarga harus diterapkan untuk mengidentifikasi adanya anggota keluarga lain yang juga mengalami hal yang sama sehingga suatu silsilah diagram dapat disusun. Karena displasia dentin diwariskan dari gen autosomal dominan, maka terdapat 50% kemungkinan seorang anak yang lahir dengan riwayat keluarga yang mengalami displasia dentin juga akan mengalami kelainan genetik yang sama.4
Diagnosis pada kasus ini ditetapkan berdasarkan laporan riwayat pasien dan juga hasil pemeriksaan klinis dan radiografi. Meskipun demikian, suatu diagnosa molekular genetik juga dapat berguna sebagai tambahan dari hasil analisa klinis, khususnya ketika suatu diagnosa yang tepat diragukan.4 Biasanya, karakteristik klinis termasuk kegoyangan gigi dan penyakit periodontal, tidak ditemukan selama permeriksaan klinis pasien ini, yang memiliki maloklusi Klas 1 Angle yang parah. Suatu diagnosis dari DD-1 (DD-1c) dapat dikonfirmasi setelah analisa radiografi berdasarkan gambaran seperti terlihat adanya pemendekan akar dan gambaran radiolusensi periapikal pada area gigi molar permanen dan area insisivus lateral kiri. Anamnesis yang detail dan pemeriksaan klinis, juga diikuti dengan analisa radiografi, memungkinan didapatnya suatu diagnosis dan penentuan manajemen klinis.
Manajemen pasien dengan riwayat displasia dentin telah bertahun-tahun menjadi suatu hal yang sulit dilakukan oleh dokter gigi.5 Perawatan ortodonti yang disajikan pada makalah ini menunjukkan hasil yang sukses dan memunculkan suatu pertanyaan : Apakah mungkin melakukan perawatan ortodonti pada pasien dengan DD-1? Untuk menjawab pertanyaan tersebut, kita harus menggarisbawahi bahwa pada DD-1, mahkota dari gigi permanen dan desidui berbentuk normal dalam hal bentuk dan warna akan tetapi memiliki akar yang pendek sehingga menyebabkan kegoyangan gigi, yang memicu terjadinya eksfoliasi dini. Sebagai tambahan, radiolusensi pada bagian periapikal juga sering ditandai.13 Perawatan ortodonti yang dilakukan pada pasien ini bukan merupakan suatu perawatan standar yang direkomendasikan, walaupun ciri “tidak terduga” dari gigi merupakan suatu karakteristik yang sering ditemukan pada kelainan ini.3 Walaupun demikian, perawatan yang dilakukan pada pasien dengan DD-1 bergantung pada usia pasien, derajat keparahan dari maloklusi, dan keluhan pasien.4
Pada konteks ini, diketahui bahwa inflamasi periapikal pada kelainan DD-1 muncul belakangan setelah terjadinya karies atau paparan pada mahkota yang spontan dari benang-benang sisa pulpa pada dentin yang cacat.2 Selain itu, eksfoliasi spontan juga mungkin dapat terjadi akibat penyakit periodontal pada gigi dengan rasio mahkota-akar yang tidak seimbang.5 Oleh karena itu, perubahan dari keduanya tidak memfasilitasi berbagai jenis perawatan ortodonti pada pasien dengan riwayat DD-1. Namun demikian, beberapa peneliti telah menyatakan sikap yang konservatif pada berbagai perawatan invasif akibat terjadinya kegoyangan yang parah, radiolusensi periapikal, dan berbagai hasil “tidak terduga” untuk pelestarian optimal dari gigi-geligi.3 Pasien kami tidak memiliki karies atau gigi yang goyang, dan pada pemeriksaan termal didapatkan respon pulpa yang vital. Walaupun demikian, suatu pola skeletal vertikal dan openbite anterior dengan beberapa komponen dental yang dikaitkan dengan adanya tinggi wajah bawah yang berlebih dipertimbangkan sebagai faktor yang penting untuk menentukan perawatan ortodonti. Tidak diragukan lagi, gambaran terakhir merupakan suatu dasar dari kesuksesan perawatan ini. Pasien dengan riwayat akar gigi yang memendek membutuhkan pertimbangan rencana perawatan khusus, seperti aplikasi dari tekanan ortodonti yang ringan sehingga tidak menyebabkan pemendekan akar yang lebih parah; mengingat akarnya yang pendek, pusat dari resisten dipindahkan pada mahkota.15 Peningkatan estetis dan fungsi perawatan ortodonti pada pasien dengan riwayat akar gigi yang pendek sering membenarkan resiko pada perawatan ini, oleh karena itu semua risiko perawatan ini harus diterangkan secara jelas kepada pasien dan keluarganya sebelum perawatan dilakukan.16
Kesimpulan
Perawatan ortodonti dapat dipertimbangkan pada pasien dengan riwayat DD-1; Walaupun demikian, evaluasi dan pelaksanaan yang dilakukan oleh dokter gigi maupun oleh pasien, harus dilakukan dengan hati-hati, dan segala risiko harus diterangkan dengan jelas kepada pasien dan keluarganya. Pada pasien ini, hasil klinis menunjukkan perawatan yang sukses, dan tujuan perawatan juga tercapai, mengingat kontrol yang terlaksana.
Daftar Pustaka
1. Kim JW, Simmer JP. Hereditary dentin defects. J Dent Res 2007; 86:392-9.
2. Neville BW, Damm DD, Allen CM, Bouquot JE. Oral and maxillofacial pathology. 3rd ed. Philadelphia: Saunders; 2009. p. 101-7.
3. Kalk WW, Batenburg RH, Vissink A. Dentin dysplasia type I: five cases within one family. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1998;86:175-8.
4. Barron MJ, Donnell ST, Mackie I, Dixon MJ. Hereditary dentine disorders: dentinogenesis imperfecta and dentine dysplasia. Orphanet J Rare Dis 2008;3:1-10.
5. Shankly PE, Mackie IC, Sloan P. Dentinal dysplasia type I: report of a case. Int J Paediatr Dent 1999;9:37-42.
6. Carroll MK, Duncan WK, Perkins TM. Dentin dysplasia: review of the literature and a proposed subclassification based on radiographic findings. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1991;72:119-25.
7. Comer TL, Gound TG. Hereditary pattern for dentinal dysplasia type Id: a case report. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2002;94:51-3.
8. Ozer L, Karasu H, Aras K, Tokman B, Ersoy E. Dentin dysplasia type I: report of atypical cases in the permanent and mixed dentitions. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2004; 98:85-90.
9. Depprich RA, Ommerborn MA, Handschel JG, Naujoks CD, Meyer U, K€ubler NR. Dentin dysplasia type I: a challenge for treatment with dental implants. Head Face Med 2007;3:1-5.
10. Munhoz-Guerra MF, Naval-G_ıas L, Escorial V, Sastre-P_erez J. Dentin dysplasia type I treated with onlay bone grafting, sinus augmentation, and osseointegrated implants. Implant Dent 2006; 15:248-53.
11. Ravanshad S, Khayat A. Endodontic therapy on a dentition exhibiting multiple periapical radiolucencies associated with dentinal dysplasia type 1. Aust Endod J 2006;32:40-2.
12. Brenneise CV, Dwornik RM, Brenneise EE. Clinical, radiographic, and histological manifestations of dentin dysplasia type I: report of case. J Am Dent Assoc 1989;119:721-3.
13. Hart PS, Hart TC. Disorders of human dentin. Cells Tissues Organs 2007;186:70-7.
14. Seow WK, Shusterman S. Spectrum of dentin dysplasia in a family: case report and literature review. Pediatr Dent 1994;16:437-42.
15. Choy K, Pae EK, Park Y, Kim KH, Burstone CJ. Effect of root and bone morphology on the stress distribution in the periodontal ligament. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2000;117:98-105. 16. 16. Tanaka OM, Knop LAH, Shintcovski RL, Hirata TM. Treatment of a patient with severely shortened maxillary central incisor roots.
Daftar Pustaka
1. Kim JW, Simmer JP. Hereditary dentin defects. J Dent Res 2007; 86:392-9.
2. Neville BW, Damm DD, Allen CM, Bouquot JE. Oral and maxillofacial pathology. 3rd ed. Philadelphia: Saunders; 2009. p. 101-7.
3. Kalk WW, Batenburg RH, Vissink A. Dentin dysplasia type I: five cases within one family. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1998;86:175-8.
4. Barron MJ, Donnell ST, Mackie I, Dixon MJ. Hereditary dentine disorders: dentinogenesis imperfecta and dentine dysplasia. Orphanet J Rare Dis 2008;3:1-10.
5. Shankly PE, Mackie IC, Sloan P. Dentinal dysplasia type I: report of a case. Int J Paediatr Dent 1999;9:37-42.
6. Carroll MK, Duncan WK, Perkins TM. Dentin dysplasia: review of the literature and a proposed subclassification based on radiographic findings. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1991;72:119-25.
7. Comer TL, Gound TG. Hereditary pattern for dentinal dysplasia type Id: a case report. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2002;94:51-3.
8. Ozer L, Karasu H, Aras K, Tokman B, Ersoy E. Dentin dysplasia type I: report of atypical cases in the permanent and mixed dentitions. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2004; 98:85-90.
9. Depprich RA, Ommerborn MA, Handschel JG, Naujoks CD, Meyer U, K€ubler NR. Dentin dysplasia type I: a challenge for treatment with dental implants. Head Face Med 2007;3:1-5.
10. Munhoz-Guerra MF, Naval-G_ıas L, Escorial V, Sastre-P_erez J. Dentin dysplasia type I treated with onlay bone grafting, sinus augmentation, and osseointegrated implants. Implant Dent 2006; 15:248-53.
11. Ravanshad S, Khayat A. Endodontic therapy on a dentition exhibiting multiple periapical radiolucencies associated with dentinal dysplasia type 1. Aust Endod J 2006;32:40-2.
12. Brenneise CV, Dwornik RM, Brenneise EE. Clinical, radiographic, and histological manifestations of dentin dysplasia type I: report of case. J Am Dent Assoc 1989;119:721-3.
13. Hart PS, Hart TC. Disorders of human dentin. Cells Tissues Organs 2007;186:70-7.
14. Seow WK, Shusterman S. Spectrum of dentin dysplasia in a family: case report and literature review. Pediatr Dent 1994;16:437-42.
15. Choy K, Pae EK, Park Y, Kim KH, Burstone CJ. Effect of root and bone morphology on the stress distribution in the periodontal ligament. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2000;117:98-105. 16. 16. Tanaka OM, Knop LAH, Shintcovski RL, Hirata TM. Treatment of a patient with severely shortened maxillary central incisor roots.
FULL TEXT
THANKS FOR READING